Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

93

до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.

3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?

4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?

Ответ:

Гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий. У пациентки предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: избыточная масса тела. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). Так как пациентка перенесла транзиторную ишемическую атаку, а это является ассоциированным клиническим состоянием, стадия определяется как III, а риск сердеч- но-сосудистых осложнений — очень высокий. У пациентки необходимо провести

обследование согласно плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациентке рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.

Литература

Основная:

1. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.

3.Европейские рекомендации по артериальной гипертензии, 2013 г.; www. scardio.ru. www.escardio.org

4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.

5.Журнал «Артериальная гипертензия» 2011–2014 гг.

95

Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.

Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.

Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.

(Если вам интересно узнать об анатомии проводящей системы больше, обратитесь к рекомендуемой в конце главы литературе.)

В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам: Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое,

вконце — только левое предсердие.

Унекоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.

Более подробно нарушения ритма, возникающие при подобной аномалии развития, вы будете изучать на старших курсах, мы здесь введем только некоторые понятия.

В том случае, если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:

–синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;

–синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клер- ка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Ла- уна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.

Несколько слов о кровоснабжении проводящей системы сердца: примерно в 70% случаев СА-узел и в 85% случаев АВ-узел кровоснабжаются из бассейна правой коронарной артерии. Таким образом, стенозирование или окклюзия правой коронарной артерии (например, тромботическая окклюзия во время инфаркта миокарда) могут приводить к нарушению работы СА и АВ-узлов.

В сердце различают три основных центра автоматизма (пейсмейкера — водителя ритма).

96

1.Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2.Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (проксимальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40–60

вминуту.

3.Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка Гиса, а также его ножки и ветви. Они обладают самой низкой функцией автоматизма и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.

В норме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как

внем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.

Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий водитель ритма. К примеру, если возникает остановка СА-узла, основным пейсмейкером становится АВ-узел и тогда частота сердечных сокращений (а именно, частота сокращений желудочков) будет обусловлена тем, какое число импульсов производит АВ-узел (40–60 в минуту). Если же перестанут работать и СА-, и АВузлы, тогда основным водителем ритма будут ножки и ветви пучка Гиса с соответствующей частотой — 25–45 импульсов в минуту.

Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем ритма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители ритма, и становится патологической, когда происходит усиление автоматической активности скрытых пейсмейкеров и их активность становится выше, чем

уклеток нормально работающего синусового узла — возникает аритмия.

ВАВ-узле происходит задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам (примерно на 0,1 с), что обуславливает его основные функции:

1) синхронизация деятельности предсердий и желудочков — сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков;

2) защита желудочков от слишком частой импульсации со стороны предсердий; АВ-узел является своего рода «фильтром» на пути между предсердиями и желудочками. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180 импульсов в минуту;

3) защита желудочков от возможной длительной асистолии; когда предсердный импульс слишком задерживается, АВ-узел становится генератором желудочкового ритма.

Существует понятие «точка Венкебаха» — термин, применяемый для характеристики функции проводимости АВ-соединения. Как определяется «точка Венкебаха» можно узнать из дополнительной литературы, приведенной в конце этой главы.

На рис. 5.2 изображено распространение импульса в норме. Импульс возникает в СА-узле и распространяется по предсердиям — на ЭКГ появляется положительный зубец Р (на схеме 1, 2). Затем импульс доходит по АВ-узлу и проходит по нему, по стволу пучка Гиса (на схеме 3). Затем импульс распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, происходит возбуждение желудочков — на ЭКГ комплекс QRS (4).