Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

26

коронарные артерии. Таким образом, нитраты снижают потребность миокарда в кислороде и увеличивают доставку кислорода.

Нитраты обладают выраженным антиангинальным действием, однако при их регулярном приеме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие привыкания, или — толерантности к нитратам). Нитраты в клинической практике назначают только прерывисто, таким образом, чтобы обеспечить в течение суток период, свободный от действия препарата (этот период должен составлять не менее 6–8 ч). Нитраты применяются как для купирования приступов стенокардии, так и для их предупреждения. Абсолютным показанием для назначения нитратов является стенокардия III–IV ФК. При стенокардии I–II ФК нитраты назначаются по требованию.

Наиболее значимыми побочными эффектами служат гипотензия и головная боль. Последняя может купироваться приемом анальгетиков и обычно прекращается или ослабевает в течение нескольких дней приема нитратов. Нитраты противопоказаны при закрытоугольной форме глаукомы. Данная группа препаратов улучшает качество жизни пациентов, однако, в отличие от β-блокаторов, не доказано влияние нитратов на прогноз заболевания.

Антагонисты кальция (АК). Ионы кальция, проникая в клетки, играют важную роль в их жизнедеятельности: активируют внутриклеточные биоэнергетические процессы, обеспечивают реализацию физиологических функций клеток и т. д. Транспорт ионов кальция через мембрану происходит через специальные каналы, которые называют кальциевыми или «медленными» каналами (в отличие от «быстрых» каналов, через которые переносятся другие ионы). В соответствии с химической структурой антагонисты кальция делят на три подгруппы:

1.Фенилалкиламины (верапамил и др.).

2.Дигидропиридины (нифедипин, амлодипин).

3.Бензотиазепины (дилтиазем и др.).

Антиангинальным действием обладают все подгруппы АК — дигидропиридины (в первую очередь, нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Механизм действия этих двух групп АК существенно различается. В свойствах дигидропиридинов преобладает периферическая вазодилатация, в действиях недигидропиридинов — отрицательный хроно- и инотропный эффекты. Недигидропиридиновые АК используют вместо ББ в тех случаях, когда последние противопоказаны (обструктивные заболевания легких, выраженный атеросклероз периферических артерий нижних конечностей). Препараты всех трех подгрупп оказывают прямое расслабляющее действие на гладкие мышцы сосудов, расширяют периферические артериолы, что приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления и АД, уменьшают нагрузку на сердце и снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии, увеличивая поступление кислорода в миокард.

Антагонисты кальция считаются препаратами выбора в лечении стабильной стенокардии, возникающей в результате спазма коронарных артерий.

Наиболее частые побочные эффекты для всех подгрупп — покраснение лица и головная боль. Противопоказанием для всех подгрупп служит артериальная гипотензия; для верапамила и дилтиазема — синдром слабости синусного угла, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

27

Антитромбоцитарные препараты. Обязательным средством лечения стабильной стенокардии являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты), из которых наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту (АСК). Больным стенокардией показан практически пожизненный регулярный прием АСК. АСК снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена высокая эффективность как высоких (325 мг), так и малых доз (75–100 мг) АСК. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда — язвенной болезни желудка в стадии обострения, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) выражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах, поэтому эффективным и безопасным является назначение АСК в дозе 100 мг/сут.

При непереносимости АСК пациентам назначаются другие дезагреганты: клопидогрель (плавикс, зилт, эгитромб), тикагрелор, прасугрель. После коронарного стентирования аспирин применяют в комбинации с указанными выше дезагрегантами в течение определенного срока (6–12 мес), однако комбинированная терапия двумя препаратами при стабильной стенокардии не обоснована.

В некоторых случаях больным, принимающим АСК, рекомендуется профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Миокардиальные цитопротекторы. Из известных, в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанным антиишемическим действием является триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлением в условиях ишемии бета-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин модифицированного высвобождения (предуктал МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии стенокардии для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и нитратов.

Таким образом, больной со стабильной стенокардией (при отсутствии противопоказаний) должен обязательно принимать β-блокаторы и дезагреганты (аспирин).

При недостаточной эффективности данной терапии добавляются кальциевые блокаторы, ивабрадин, нитраты, миокардиальные цитопротекторы (триметазидин). Всем больным для коррекции дислипидемии назначаются статины, при неэффективности или непереносимости последних — другие липидснижающие средства. Целевой уровень ЛПНП у больных стенокардией должен быть не более 1,8 ммоль/л.

Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается устранить стенокардию полностью или перевести на уровень I ФК при сохранении хорошего качества жизни.

3. Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда на протяжении почти 50 лет остается одним из основных методов лечения ишемической болезни сердца. Коронарное шунтирование (КШ) применяется в клинической практике с 1960-х годов. Первым операцию КШ (маммарокоронарный анастомоз) разработал и выполнил наш

28

соотечественник — ленинградский профессор Василий Иванович Колесов, произошло это в 1964 году. Операции аортокоронарного шунтирования были впервые внедрены в клиническую практику американским хирургом Rene Favaloro в 1967 году. Суть КШ состоит в создании обходных путей кровоснабжения сердечной мышцы (bypass surgery) с помощью шунтов, которые подшиваются к коронарным артериям дистальнее места сужения, связывая аорту (аортокоронарное шунтирование) или a. mammaria (мам-

марокоронарный анастомоз) с пораженным сосудом в обход места стенозирования. В качестве шунтов при аортокоронарном шунтировании используются лучевые артерии или подкожные вены больного (рис. 1.10).

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) было выполнено впервые в 1977 г. Андреасом Грюнцигом, а к середине 80-х гг. ЧКВ стали рассматривать как альтернативу КШ. Принцип этого метода заключается в расширении места стенозирования коронарной артерии с помощью специального раздуваемого баллона (баллонная ангиопластика) и установке стента (стентирование), который препятствует сужению артерии. Для того чтобы в стентах не возникали рестенозы используются различные лекарственные покрытия. Высокая эффективность ЧКВ доказана при остром коронарном синдроме. При стабильной стенокардии с успехом используются оба метода реваскуляризации миокарда.

По существующим представлениям АКШ предпочтительнее ЧКВ при поражении главного ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела передней межжелудочковой артерии, вовлечении трех главных сосудов. Однако в каждой конкретной клинической ситуации решение принимается так называемой «сердечной командой»: кардиолог, ангиохирург, кардиохирург, анестезиолог; учитывается также и мнение пациента, который должен быть проинформирован о характере вмешательства и возможных осложнениях.

При выборе оптимального метода реваскуляризации необходимо принимать во внимание связанные с процедурой риск и пользу вмешательства. Адекватная медикаментозная терапия стабильной стенокардии не уступает хирургическим методам лечения за исключением отдельных клинических ситуаций, приведенных ниже. Следует понимать, что хирургические методы не устраняют атеросклероз, который может прогрессировать, несмотря на проведенную операцию. Больные ИБС должны лечиться постоянно, а после ЧКВ во избежание тромбоза стента в течение года (при отсутствии противопоказаний) используется двойная антитромбоцитарная терапия: аспирин в сочетании с клопидогрелем или тикагрелором или прасугрелем.

Показания к реваскуляризации миокарда у пациентов со стабильной стенокардией:

–поражение ствола ЛКА >50%;

–поражение проксимальной части передней нисходящей артерии >50%;

29

–поражение 2-х или 3-х коронарных артерий с нарушением функции ЛЖ;

–доказанная распространенная ишемия (>10% ЛЖ);

–поражение единственного проходимого сосуда >50%;

–стенокардия III–IV функционального класса, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию.

Одним из методов хирургического лечения тяжелой стенокардии является трансмиокардиальная лазеротерапия. Этот метод официально применяется в США с 1998 года. В России ряд ведущих кардиологических клиник за последние 3–4 года также стали активно использовать трансмиокардиальную лазеротерапию. Эффективность метода связана с улучшением кровоснабжения миокарда за счет поступления крови из полости ЛЖ через вновь образованные (20–40) каналы диаметром 1 мм. Однако данных об отдаленных результатах к настоящему времени немного.

Лечение нестабильной стенокардии

Лечение нестабильной стенокардии, прежде всего, преследует цель предотвращения развития острого инфаркта миокарда.

Целесообразно выделение следующих направлений в терапии:

–воздействия, направленные на предотвращение и торможение развития нарастающего тромбоза коронарной артерии — антитромботическая терапия (дезагреганты, антикоагулянты);

–традиционная антиангинальная терапия препаратами с гемодинамическим типом действия (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ивабрадин);

–антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом действия — миокардиальная цитопротекция (триметазидин).

Подробно о лечении нестабильной стенокардии, которая относится к острому коронарному синдрому, см. в разделе «Острый инфаркт миокарда».

Запомните!

1.Стенокардия — это проявление острой ишемии миокарда.

2.Причиной стенокардии в подавляющем большинстве случаев являются стенозы коронарных артерий, возникающие вследствие развития атеросклеротического процесса.

3.Диагноз должен верифицироваться выявлением ишемии при пробах с физической нагрузкой; во многих случаях показано проведение коронарографии.

4.Лечение стенокардии преследует две основные цели:

–улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и внезапной смерти;

–улучшить качество жизни пациента.

Вопросы для самоподготовки:

1.Определение и классификация ИБС.

2.Этиология стенокардии.

3.Патогенез стенокардии.

4.Классификация стенокардии.

30

5.Отличительные особенности стабильных и нестабильных форм ИБС.

6.Основные жалобы и клинические проявления при стенокардии.

7.Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке.

8.Принципы лечения стенокардии. Виды реваскуляризации миокарда.

9.Прогноз больного, экспертиза трудоспособности при стенокардии.

10.Методы первичной и вторичной профилактики ИБС (немедикаментозные и медикаментозные).

Ситуационные задачи

Задача № 1

Женщина 60 лет, страдающая ожирением и сахарным диабетом, обратилась в поликлинику по поводу болей в левой руке, возникающих при быстрой ходьбе, эмоциональных переживаниях, быстро проходящих в покое и через 2–3 мин после приема нитроглицерина.

Из анамнеза известно, что больная с 42 лет страдает артериальной гипертензией с повышениями артериального давления до 190/120 мм рт. ст., нерегулярно принимает коринфар и клофелин. Около 5 лет назад появилась сухость во рту, жажда, была зафиксирована гликемия — 7,8 ммоль/л. Больная соблюдает диету с ограниченным содержанием углеводов, принимает манинил — 3,5 мг 2 раза в день. Уровень гликемии не контролирует.

Указанные боли впервые возникли около года назад. Боли провоцируются физической нагрузкой (подъем по лестнице до второго этажа), купируются в покое в течение 10 мин или в течение 2–3 мин после приема нитроглицерина, сопровождаются одышкой, потливостью. Семейный анамнез: отец больной страдал гипертоничекой болезнью и умер от инфаркта в возрасте 64 лет, мать страдала сахарным диабетом и умерла от почечной недостаточности в возрасте 72 лет.

При осмотре: больная нормостенического телосложения, повышенного питания: рост — 160 см, вес — 70 кг, ИМТ — 30,4 кг/м2. Отеков нет. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок усилен, локализован в пятом межреберье по l. mediaclavicularis sinistra. Тоны сердца: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте. ЧСС — 82 уд//мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД — 180/100 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий нижних конечностей сохранена. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову — 11×9×6 см. Край печени пальпируется под краем реберной дуги, мягко-эластичной консистенции. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Гольдфляма отрицательный с обеих сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, эритроциты — 4,6×1012, лейкоциты — 6,4×109, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 70%, моноциты — 13%, лимфоциты — 14%, СОЭ — 10 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок — 7,8; креатинин — 96 мкм/л, мочевина — 6,6 мм/л, АЛТ — 36 ЕД, АСТ — 40 ЕД, холестерин — 6,0 мм/л, триглицериды — 2,7 мм/л, глюкоза — 7,4 ммоль/л.

Общий анализ мочи: относительная плотность — 1018, белок — следы, глюкоза не определяется, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты отсутствуют, цилиндры отрицательные.

ЭКГ — синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка.