Файл: Вопросы экспериментальной и клинической терапии и профилактики промышленных интоксикаций сборник научных трудов..pdf

чем в 1,5 раза выше), а интенсивность регенерации эритропоэза, если судить по ретикулоцитозу, у крыс 2 группы была выше (табл. 1).

Таблица 1

Состав периферической крови подопытных крыс

Примечание: Под термином «бласты» объединены все морфологически трудно различимые незрелые клетки — ретикулярные, гемоцитобласты, миэлобласты, парамиэлобластьт, в крови нормальных крыс не встречающиеся.

В костном мозгу и селезенке крыс, получавших бензол, ко­ личество ретикулярных и родоначальных кроветворных кле­ ток было ниже, чем у крыс 1-он группы, и приближалось к показателям нормальных крыс (табл. 2). Селезенка у крыс 2-ой группы увеличивалась в несколько меньшей степени, но эта разница была мало достоверна.

Ни в крови, ни в костном мозгу и селезенке подопытных крыс не наблюдалось повышенного распада клеток (форм цитолиза).

Обсуждение

Механизм действия бензола на лейкемический гемопоэз считали, в основном, таким же, как и на нормальный: бензол вызывает разрушение лейкоцитов в крови и органах кроветво­ рения, в результате чего развивается лейкопения. В случаелейкоза бензол снимает основной, как полагали в начале ве-

149

доначальных кроветворных клеток (гемоцитобластов, миэлобластов, лим­ фобластов), часть из которых, по-видимому, метастатические, лейкозные, но морфологически — при окраске по Гимза — трудно отличимые от нор­ мальных.

по-видимому, гораздо сложнее. В этом отношении интересны данные Di-Guglielmo a. Jannaccone [12] о том, что бензол действует на митоз подобно цитостатикам — антагонистам фолиевой кислоты.

Наши опыты обнаружили задержку развития лейкоза у крыс, получавших бензол. В крови этих животных было мень-

.ше патологических клеток, и меньше была степень анемиза-

150

ции. В то же время число лейкоцитов в обеих группах, особен­ но к концу опыта, было примерно одинаково. Этот факт, на­ ряду с отсутствием признаков выраженного разрушения лейкоцитов, свидетельствует о том, что отмеченная задержка развития лейкоза не связана только с лейкоцитолизом. И дей­ ствительно, исследование костного мозга и селезенки показа­ ло, что под влиянием бензола уменьшалась лейкозная инфиль­ трация этих органов. Возможно, это связано с угнетением бензолом пролиферации лейкозной ткани. Ранее нами было показано, что различные клеточные группы костного мозга обладают разной устойчивостью к бензолу [6, 7]. Однако воз­ можно и другое объяснение: бензол замедляет метастазирование опухолевых клеток из первичного очага в кроветворные органы (костный мозг и селезенку), не влияя в то же время на их рост в месте перевивки. Этим и объясняется, по-види­ мому, отсутствие существенной разницы между группами по величине опухоли и продолжительности жизни.

Вы в о д ы

1.Введение бензола крысам с экспериментальным лейко­ зом Швец вызывает у них уменьшение числа незрелых клеток

вкрови.

2.Анемия у «леченых» бензолом крыс с лейкозом Швец менее выражена, чем у контрольных.

3.Бензол задерживает развитие лейкозной инфильтрации костного мозга и селезенки.

ЛИ Т Е Р А Т У Р А

1.Владос X. X. Клиническая гематология. М.-Л-, 1937.

2.Зорина Л. А. В сб. Промышленная токсикология и профессиональ­

ные заболевания химической этиологии- М., 1962, стр. 225.

3.Киндзельский Л. П., Прибыльский В. И. Вопросы онкологии, 1965, 11,.

стр. 96.

4.Тур А. Ф- Гематология детского возраста. М., 1950.

5.Фрейфельд Е. И. Гематология. М., 1947.

6- Фраш В. Н, В кн. Экспериментальные исследования механизмов гемо­ поэза, Свердловск, 1971, стр. 125.

7.Фраш В- Н. В сб. Вопросы реактивности физиологических систем ор­ ганизма. Свердловск, 1972, стр. 66.

8.Шустрое Н. М., Владос X- X. Клиническая гематология. М.-Л.. 1930,.

9.Amiel J. L. Ref. franc, etudes clin. b'ol, 1960, 5, 2, 198.

10.Bernard J., Braier L. Les leucosesbenzenigues, 1951, N. 4.

11.Butenandt A. Verh. d. Ges. Pathol, 1951. 35. 70.

12.Di Guglielmo G., lannaccone A. Acta haematol., 1958, 19, 144.

151

О САНИТАРНО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКОМ ЗНАЧЕНИИ ПРИСУТСТВИЯ СОЕДИНЕНИЙ СЕЛЕНА И ТЕЛЛУРА ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ

Я. Я. Яхимович

Селен и теллур относятся к числу редких элементов. Со­ держание их в земной коре составляет 10_5% и10-8%, соот­ ветственно. При выветривании вулканических пород селен по­ ступает во внешнюю среду в значительных количествах, соз­ давая геохимические провинции. В последних содержание се­

(бобовые из семейства астрагаловых) являются аккумулято­ рами селена и способны накапливать его до п- 10-2% (А. П. Виноградов, 1957; Browning, 1961). О содержании теллура в объектах внешней среды сведения весьма ограничены.

Соединения селена и теллура могут поступать во внешнюю среду также в ходе ряда технологических процессов: при полу­ чении черновой меди и последующем электролитическом ра­ финировании ее, в производстве резины, в химической и фар­ макологической промышленности и др.

В литературе есть сведения о параметрах токсичности не­ которых соединений селена и теллура преимущественно при воздействии на организм больших концентраций и доз. В ос­ нове токсичности их лежит способность к блокированию сульфгидрильных групп серусодержащих аминокислот. Замена SH-групп на SeH и ТеН-группы приводит к снижению актив­ ности ряда серусодержащих ферментов (сукцинатдегидрогеназы, каталазы, холинэстеразы), принимающих участие в окис­ лительно-восстановительных процессах. При этом происходит

153

нарушение обменных процессов (азотного, фосфорно-кальци­ евого и др.), нарушается передача нервного импульса в си­ напсах (В. П. Ершов, С. С. Липински, 1967).

Степень токсичности отдельных соединений селена и тел­ лура различна и ома зависит в первую очередь от раствори­ мости. Например, из-за малой растворимости селен и теллур в элементарном состоянии малотоксичпы. Токсический эффект их в эксперименте выявлен лишь при продолжительном ин­ галяционном воздействии больших концентраций: селена — 33 мг./м3 и теллура — 50 мг/м3 (В. С. Филатова, 1951; Hall и соавторы, 1951).

Высокой степенью токсичности обладают водорастворимые соли селенистой, селеновой, теллуристой и теллуровой кис­ лот. Установлены летальные дозы для экспериментальных животных-— селенитов и селенатов 3,5 и 5,7 мг/кг,теллуритов и теллуратов 20 и 50 мг/кг, соответственно. Следует отметить, что, по данным отдельных авторов, летальные дозы различны, что вполне объяснимо, поскольку исследования были выпол­ нены на различных видах животных и при разных путях вве­ дения. Вместе с тем эти исследования показывают, что селе­ ниты и теллуриты более токсичны, чем селенаты и теллураты.

Наибольший интерес среди соединений селена и теллура представляют их окислы — БеОг и ТеСЬ, так как они чаще всего поступают в среду обитания человека при выполнении технологических процессов на предприятиях цветной метал­ лургии и др. производствах.

При концентрации двуокиси селена в воздухе производст­ венных помещений, равной 0,022 мг/л, и концентрации ТеОг в 20—30 раз выше, чем БеОг, возможны острые отравления, в клинической картине которых ведущее место занимают пора­ жения органов дыхания: резкое раздражение верхних дыха­ тельных путей, токсический бронхит и пневмония (А. М. Монаенкова и К- В. Глотова, 1963; С. С. Липински, 1967; Miller, Smith, De Meio, 1947).

При продолжительном воздействии двуокиси селена и тел­ лура, наряду с поражением органов дыхания, развиваются явления общетоксического характера — появляется анемия, имеют место нарушения со стороны вегетативной нервной сис­ темы, дистрофические изменения в паренхиматозных орга­ нах.

Исследованиями последних лет установлено, что эти сое­ динения могут проникать в плаценту, вызывая тератогенный эффект, а также способствуют развитию злокачественных но­

154