Файл: Вопросы экспериментальной и клинической терапии и профилактики промышленных интоксикаций сборник научных трудов..pdf

ральных чартях узелка. Наряду с этим в межальвеолярных перегородках, в пернваскулярной ткани и под плеврой обна­ руживались плотные микроочажки, состоящие из большого количества кониофагов, цитоплазма которых содержала тем­ ные зерна.

Стенки кровеносных сосудов гомогенны. Вокруг них наб­ людались круглоклеточные инфильтраты. Слой нериваскулярной соединительной ткани нерезко утолщен.

При исследовании гистологических препаратов нам не уда­ лось обнаружить асбестовых телец, по всей вероятности, в связи с тем, что взятая нами пыль характеризовалась высо­ кой степенью дисперсности (до 5 мк—95,4%), в то время как известно (Davis), что только вокруг относительно длинных асбестовых волокон (выше 5 мк) могут формироваться типич­ ные асбестовые тельца.

Итак, в легких животных всех трех серий развивался уме­ ренный диффузный склероз с возникновением узелковых об­ разований.окруженных коллагеновыми волокнами. Различия в степени склеротических изменений в легких леченых и не­ леченых PNO животных установить не удалось.

При определении абсолютного содержания оксипролина, сухого веса легких статистически достоверных отличий между всеми тремя сериями не установлено. Напротив, содержание оксипролина в легких животных, получавших поливинилпири- днн-Н-оксид незначительно повышено (см. таблицу).

141

Таким образом, исследуемые препараты не оказывают ин­

вых асбестов; по Harington et al PNO оказывает слабо тормо­ зящее действие на активность хризотил-асбеста. В то же вре­

Schnitzer u Bunescu объясняют протнвофибротическое дей­ ствие PNO при силикозе возникновением связей между силанольными группами и PNO; на поверхности разлома асбесто­ вого волокна, как известно, имеется слой гидроокиси магния, которая, по-видимому, неспособна вступать в реакцию с некати­ онным полимером—PNO. Способностью вступать в реакцию с Mg(OH)2 обладают лишь высокополимерные соединения, имеющие кислотный характер (типа метилцеллюлозы, карбоксилметилцеллюлозы). Кроме того, вышеприведенная гипоте­ за сваязывает ингибиторное действие PNO с взаимодействием

сическое действие PNO происходит лишь в случае, если клет­ ки предварительно инкубировали с PNO.

Вы в о д ы

1.Интратрахеальное введение животным пыли хрнзотил-ас- беста вызывает развитие в легких нерезко выраженного ле­ гочного фиброза, протекающего по типу диффузного склеро­ за с формированием узелковых образований.

2.На основании биохимических и гистологических исследо­ ваний установлено, что препараты группы поливинил-

пиридин-ЬГ-оксида (советский, а также фирмы Байер) не оказывают тормозящего влияния на развитие эксперимен­ тального асбестоза, |

142

111. VARIA

10 Заказ 4395

О ВЛИЯНИИ БЕНЗОЛА НА НЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В СИСТЕМЕ КРОВИ

В• Фраш, В. Л. Скуратов

(Совместно со Свердловским государственным медицинским институтом)

Уже вскоре после классической работы Selling [17], по­ казавшего, что введение бензола вызывает резкое уменьше­ ние количества лейкоцитов у нормальных животных, начались попытки использовать бензол для лечения лейкемии [14, 16]. Начиная с 1912 г. и, примерно, до 1950 г. бензол входил в небогатый арсенал терапевтических средств при лейкозе [8, 5, 1, 4]. В дальнейшем, с появлением современных цитостатиков, а также ввиду трудностей дозировки и побочных явле­ ний, бензол перестали использовать для этой цели.

Более того, начиная с 1928 г. стали появляться сообщения о том, что бензол сам по себе способен вызывать лейкоз. Оказалось, чго у лиц с хронической бензольной интоксикаци­

риментальные данные о лейкозогенном действии бензола про­ тиворечивы [15, 13, 9]. Возможно, бензол является кофакто­ ром лейкомогенеза (бластомогенеза) [11].

Эти данные показывают, что вопрос о соотношении лейко­ за и бензольной интоксикации сохраняет определенный инте­ рес как с точки зрения особенностей течения лейкоза при введении бензола больным животным, так и особенно с точки зрения механизма действия бензола на кроветворение. Между тем, экспериментальных работ, посвященных действию бен­ зола на лейкозный процесс, мы не встретили. Только в рабо­

те Wallbach [18] сообщается о безуспешной попытке автора лечить бензолом эритромиэлоз у кур. Автор отмечает, одна­ ко, что лейкоз у «леченых» кур «был задержан в развитии».

Материалы и методы

Нами было изучено влияние бензола на течение экспери­ ментального лейкоза штамма Швец. Перевивку лейкоза про­ водили по общепринятой методике [3]. Все подопытные кры­ сы были разделены на 2 группы — 10 крыс — только с лей­ козом Швец (1 группа) и 10 крыс — с лейкозом Швец, полу­ чавших начиная со 2 дня после перевивки до их гибели бен­ зол ежедневно подкожно в дозе 3 мл/кг (2 группа). У всех животных изучался в динамике морфологический состав пе­ риферической крови, а в конце опыта определяли морфологи­ ческий состав и клеточность костного мозга бедренной кости и морфологический состав и весовой коэффициент селезенки.

Результаты

У животных обеих групп на 3—4 день после перевивки на месте инъекции появлялась опухоль. Параллельно с ростом опухоли общее состояние животных ухудшалось, появлялась вядость, одышка и другие симптомы интоксикации, и живот­ ные погибали к 15—17 дню опщта. В крови — характерная для эритромнэлоза картина — начиная с 6—8 дня увеличива­ лось число лейкоцитов и появлялись незрелые клетки — рети­

развивались лейкозные клетки, как полагают, метастатичес­ кого происхождения.

У животных 2-ой группы, получавших бензол на фоне лей­

нарастания в периферической крови количества незрелых кле­ ток — «бластов». В крови крыс, получавших бензол, было значительно меньше «бластов» во все сроки исследования. То же относится и к количеству незрелых элементов красного ряда — нормобластов (табл. 1). Одновременно У «леченых» крыс характерная для лейкоза анемия была менее выражена (уровень гемоглобина к концу опыта был во 2 группе более

148