Файл: Основные синдромы в клинике внутренних болезней.doc

4. Верхушечный толчок обычно не определяется, часто выслушивается протодиастолический тон, парадоксальный пульс.

5. Признаки недостаточности кровообращения при отсутствии объективных данных поражения миокарда.

6. Рентгенологически: размеры сердца мало изменены, тень сердца деформирована, ее смещаемость ограничена.

7. ЭКГ - характерна триада: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т (во всех стандартных отведениях).

8. Эхокардиография: нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

Отличать от синдромов: поражения миокарда, клапанных пороков сердца, скопления жидкости в полости плевры, стенокардии.

Нозология синдромов поражения перикарда: туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, инфекционные заболевания, выраженные метаболические нарушения (ХПН, подагра, микседема, тиреотоксикоз), инфаркт миокарда, метастазы опухолей в перикард, травмы грудной клетки.

Синдромы недостаточности кровообращения

Под недостаточностью кровообращения (НК) понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие поражения сердца (сердечная недостаточность) или сосудов (сосудистая недостаточность), либо в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Сердечная недостаточность — неспособность сердца поддерживать сердечный выброс, адекватный метаболическим потребностям органов и тканей, либо обеспечение нормального сердечного выброса за счет предельного напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего, повышения конечного диастолического объема и конечного диастолического размера. В первом случае имеет место явная, во втором - скрытая сердечная недостаточность.

При сосудистой недостаточности гипоперфузия тканей обусловлена снижением тонуса периферических сосудов, нарушением их проходимости или уменьшением объема циркулирующей жидкости.

По скорости развития выделяют острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническую НК, которая формируется от нескольких недель до десятка лет.

Острая недостаточность кровообращения

- относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже для жизни больного.

---

Острая недостаточность кровообращения может быть обусловлена нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (или того и другого одновременно) и вызывать нарушения гемодинамики практически во всех органах и тканях (общая недостаточность кровообращения). Наряду с этим можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемодинамики преимущественно в каком-то органе или участке тела.

Клинические формы острой недостаточности кровообращения:

- острая сосудистая недостаточность,

- острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая),

- шок (сердечно-сосудистая недостаточность).

Острая сосудистая недостаточность

- возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Типичным проявлением острой сосудистой недостаточности является коллапс — острое резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса (увеличения вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемия).

Причины коллапса:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание).

2. Падение сосудистого тонуса:

- рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов

при травмах, раздражение серозных оболочек, инфаркте

миокарда, эмболии легочных артерий и др.,

- нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения

(при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях),

- парез сосудов токсического происхождения (инфекции, интоксикации),

- снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения концентрациии катехоламинов (острая надпочечниковая недостаточность).

Нередко имеет место сочетание этих причин.

Опорные признаки:

1. Внезапное и резкое снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии),

2. Бледность кожных покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.

3. Слабость, головокружение.

Отличать от: синдрома шока.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс) может быть причиной вазовагального (простого) обморока — острой транзиторной недостаточности кровоснабжения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

---

Опорные признаки вазовагального (простого) обморока:

1. Кратковременная потеря сознания с быстрым и полным его восстановлением,

2. Снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии)

3. Нитевидный пульс,

4. Холодные кожные покровы, бледность,

5. Аура (период предвестников).
Периоды вазовагального обморока

I период - предобморочный (липотимия, предвестники) - длительность от 15-20 сек до 1,5-2 мин.

- нарастающий дискомфорт, общая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и в животе;

- шум и звон в ушах, голове, снижение остроты зрения и ориентации в обстановке;

- побледнение и гипергидроз кожи;

- снижение мышечного тонуса;

- тахипноэ, чаще тахикардия, но возможна и брадикардия, снижение АД.

II период - потери сознания (длительность от нескольких секунд до 10 мин)

- нарастание симптомов первого периода;

- потеря сознания - больной неподвижен, глаза закрыты, зрачки расширены,

реакция их на свет замедлена, понижение АД, дыхание поверхностное,

физиологические рефлексы сохранены, патологические - не определяются;

III период - восстановительный

- сознание восстанавливается быстро (несколько секунд), больной помнит обстоятельства предобморочного периода;

- восстановление самочувствия в течение нескольких секунд;

- слабость, вялость, разбитость, кардиалгии, головная боль, дискомфорт в животе;

- бледность, потливость, неуверенность и замедление движений (особенно при ходьбе);

- артериальное давление повышается до нормы, исчезает тахикардия;

- дыхание становится ровным.

В отличие от синкопальных состояний другой этиологии для вазовагального (простого обморока) не характерны ретроградная амнезия, генерализованные судороги, атония сфинктеров.

Отличать от других синдромов утраты сознания.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность сопровождается резким падением минутного объема и наполнения артериальной системы кровью.

Острая недостаточность левых отделов сердца

- развивается в результате падения сократимости миокарда левого предсердия и/или желудочка, либо значительного увеличения притока крови к сердцу (гемодинамическая перегрузка).

Формы острой левосердечной недостаточности:

1. Левопредсердная - возникает у больных с митральным стенозом или (редко) миксомой левого предсердия.

---

2. Левожелудочковая, причиной которой являются ИБС, миокардиты, дилатационая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, пароксизмальные тахикардии, аортальные пороки, митральная недостаточность.

Наиболее типичным клиническим проявлением острой недостаточности левых отделов сердца является кардиогенный отек легких. В основе этого синдрома лежит повышенная гидратация ткани легких, приводящая к снижению их функциональной способности.

Ведущее место в патогенезе кардиогенного отека принадлежит повышению гидростатического давления в сосудах малого круга (которое достигает 25-30 мм рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического). Оно возрастает в силу увеличения притока крови к сердцу (гиперволемия различного происхождения) или затруднения оттока из малого круга (недостаточность сократительной функции левого желудочка или предсердия).

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный

При интерстициальном отеке наблюдается инфильтрация серозной жидкостью интерстициальной ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы.

Сердечная астма обычно развивается ночью, больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья, принимает вынужденное положение - садится в кровати, при более тяжелом приступе - опускает на пол ноги (ортопноэ). Дыхание обычно учащено до 30 в минуту, выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шеи, покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Тахикардия, ритм галопа, альтернация пульса, усиление и/или раздвоение II тона над легочной артерией, иногда систолический шум. Изменения артериального давления непатогномоничны, но чаще отмечается тенденция к его повышению (значительное повышение АД нередко служит непосредственной причиной развития сердечной астмы). Центральное венозное давление имеет тенденцию к увеличению, но в ряде случаев существенно не меняется. Над областью легких хрипы чаще всего не выслушиваются, но иногда можно обнаружить умеренное или даже значительное количество сухих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой бронхов.

Такой симптом, как легкое покашливание по ночам (часто без отделения мокроты) у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, всегда настораживает: он может быть следствием набухания слизистой бронхов и предвещать развитие острой левожелудочковой недостаточности.

---

Длительность приступа сердечной астмы - от нескольких минут до нескольких часов.

Из дополнительных методов исследования для диагностики отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование (перегородочные линии Керли “А” и “Б” и усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани).

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая стадия, отличающаяся от интерстициальной транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены.

Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут.

На фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах вначале появляется умеренное, а затем значительное количество разнокалиберных хрипов, крепитация, и усугубляются симптомы, описанные в разделе “Сердечная астма”. В последствии хрипы выслушиваются над средними отделами легких, а затем практически над всей их поверхностью. Для альвеолярного отека легких характерно клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Белая или розовая пена вначале отходит с кашлем, затем начинает выделяться изо рта и носа (ее количество может достигать 3-5 литров и более).

Рентгенологическая картина при альвеолярном отеке в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных отделах.

В патогенезе некардиогенного отека легких наиболее существенная роль принадлежит увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и/или значительному снижению онкотического давления плазмы крови.

Причины некардиогенного отека легких:

1. 
   Инфекции и интоксикации (в том числе уремическая).
   
2. 
   Поражения ЦНС.
   
3. 
   Анафилактический шок.
   
4. 
   Утопление и баротравма.
   
5. 
   Чрезмерная физическая нагрузка.
   
6. 
   Побочный эффект медикаментозных средств (вазотонических средств, трансфузия избыточного количества плазмозаменяющих растворов, осмодиуретики).
   
7. 
   Некоторые врачебные манипуляции (быстрая эвакуация асцитической и плевральной жидкости и др.).
   

Наиболее частым проявлением некардиогенного отека легких является респираторный дистресс-синдром взрослых.

Отличать от синдромов: бронхоспастического, острой правожелудочковой недостаточности.

Острая правожелудочковая недостаточность

---