ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 136
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца (см. синдром “Острая легочно-сердечная недостаточность”).
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
- окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения, либо в полостях правого сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови.
Значительно реже встречается эмболия ветвей легочной артерии каплями жира при переломе трубчатых костей, клетками опухолей, паразитами, амниотической жидкостью и воздухом.
Источники тромбоэмболии легочной артерии:
-
Тромбоз глубоких вен илеофеморальной системы, -
Тромбоз венозных сплетений таза, -
Тромбы правого предсердия при мерцательной аритмии, -
Тромбы правого желудочка при тяжелой застойной сердечной недостаточности, -
Тромбозы катетеризированных подключичных вен.
Факторы риска ТЭЛА: варикозная болезнь, ревматизм, застойная сердечная недостаточность, длительная иммобилизация, операции на тазовых органах, злокачественные новообразования, пожилой возраст, ожирение.
Варианты ТЭЛА
Массивная | Мелких ветвей |
Опорные | признаки |
- внезапная одышка | - эпизоды немотивированной одышки, обмороков, лихорадки |
- боль в грудной клетке | - рецидивирующие “пневмонии”, |
- тахикардия | - быстропроходящие сухие плевриты, геморрагический экссудативный плеврит |
- коллапс | - развитие подострого легочного сердца |
- синдром острого легочного сердца | |
- инфаркт легкого, формирующийся не ранее, чем через 24 часа после окклюзии (кашель, кровохарканье, синдром очагового уплотнения легкого, возможно геморрагический экссудат в плевральной полости) | |
- ЭКГ-SI, QIII, подъем сегмента STIII,aVF, отрицательный TIII,aVF | |
- отклонение электрической оси сердца вправо, “Р-pulmonale”
- рентгенография: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии, обеднение легочного рисунка, дисковидные ателектазы, затенение треугольной формы при инфаркте легкого,
- Эхокардиография: увеличение правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация,
- ангиопульмонография: дефект наполнения в просвете сосудов, “ампутация” - обрыв контрастирования,
- перфузионная сцинтиграфия: дефекты перфузии.
Отличать от: острой левожелудочковой недостаточности, бронхоспастического синдрома, спонтанноого пневмоторакса.
Острая недостаточность кровообращения
Клинической формой острой недостаточности кровообращения является ШОК. Этим термином называют различные по этиологии и патогенезу состояния, которые обусловливают развитие характерного симптомокомплекса острой недостаточности кровообращения. Причиной развития синдрома шока могут быть травма, ожог, кровотечение, поражение бактериальными токсинами, заболевания сердечно-сосудистой системы и пр. Соответственно различают травматический, ожоговый, геморрагический, эндотоксический (бактериальный), кардиогенный и другие виды шока.
Шок - клинический синдром, характеризующийся критической генерализованной гипоперфузией тканей вследствие уменьшения эффективного циркулирующего объема крови. Шок - это острое нарушение кровообращения, в основе которого лежит несоответствие между метаболическими потребностями тканей и их снабжением кислородом и питательными веществами вследствие резкого уменьшения кровотока, обусловленного снижением и перераспределением минутного объема. Центральное место в картине шока занимает нарушение периферического кровообращения с расстройствами микроциркуляции и вначале обратимым, а затем необратимым повреждением клеток.
Независимо от этиологии опорными признаками шока являются:
1. Артериальная гипотония (снижение АД до 80 мм рт.ст. и ниже, у больных с исходной артериальной гипертензией может быть 100-120 мм рт.ст.)
2. Периферическая вазоконстрикция (цианоз, “мраморность” кожи, холодная кожа)
3. Олигурия ( 20 мл/час),
4. Спутанность сознания.
Варианты шока.
I. Гиповолемический шок — острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или дегидратации.
Причины
: кровотечения из ЖКТ, маточные, легочные кровотечения, профузный понос и рвота при панкреатите, диабетический кетоацидоз.
Гиповолемический шок характеризуется низким центральным венозным давлением, низким сердечным выбросом и давлением заклинивания легочной артерии, высоким периферическим сопротивлением.
О степени снижения ОЦК и тяжести гиповолемического шока можно судить по индексу Альговера (индексу шока), который рассчитывается как отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению. В норме индекс Альговера 0,5, его увеличение до 1 свидетельствует о потере примерно 20% ОЦК (1 - 1,5 л — 1-я степень шока), если индекс шока возрастает до 1,5, то потеря ОЦК составляет 30-40% (1,5-2,5 л — шок 2-й степени), значение индекса шока более 1,5 соответствует глубокому (3-я степень) гиповолемическому шоку с потерей ОЦК более 2,5 литров.
II. Перераспределительный шок — значительное снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и перераспределение внутрисосудистого объема крови вследствие резкого снижения сосудистого тонуса и/или значительного повышения проницаемости капилляров и перехода жидкости из сосудистого русла в ткани.
Причины: анафилаксия, сепсис, острая надпочечниковая недостаточность, наркоз, спинномозговая анестезия, нарушение состояния сосудодвигательного центра продолговатого мозга при его органическом поражении или резком снижении уровня глюкозы, передозировка ганглиоблокаторов, отравление барбитуратами и фенотиазидами, острый панкреатит.
Перераспределительный шок характеризуется низким общим периферическим сопротивлением, низким давлением заклинивания легочной артерии, низким центральным венозным давлением, но в большинстве случаев нормальным сердечным выбросом.
III. Кардиогенный шок — снижение сердечного выброса при поражении сердца в результате: резкого нарушения сократимости миокарда, очень высокой частоты сокращений желудочков, нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Причина: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, разрывы хорд, папиллярных мышц, клапанов, межжелудочковой перегородки, внутрисердечный шунт справа налево, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, токсические поражения.
Кардиогенный шок характеризуется высоким центральным венозным давлением и давлением заклинивания легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сопротивлением.
Формы кардиогенного шока:
1. Рефлекторный (болевой).
2. Аритмический.
3. Истинный кардиогенный шок.
Степени тяжести истинного кардиогенного шока:
Клинические признаки | I ст | II ст | III ст |
АД систолическое мм рт.ст. | (снижение до 80, при исходной гипертонии до 100-120 | 80-50 | 50 и ниже |
АД пульсовое мм рт.ст. | 25-20 | 20 и ниже | ниже 20 |
ЧСС | 100-110 | 110-120 | |
Диурез, мл/час | ниже 20 | 20-0 | 0 |
Сердечный индекс, л/мин/м2 | снижение до 1,8 | 1,8-1,5 | ниже 1,5 |
Давление заклинивания легочной артерии мм рт.ст. | повышение до 24 | 24-30 | 30 и выше |
Центральное венозное давление мм вод. ст. | повышено до 150 | повышено до 240 | 250 и выше |
РО2 мм рт.ст. | снижено до 60 | 60-55 | 50 и ниже |
Длительность артериальной гипотензии | до 2 ч | 2-6 ч | более 6 |
Крайне тяжелый вариант истинного кардиогенного шока принято называть ареактивным. Это, как правило, третья степень шока, при которой проводимая противошоковая терапия неэффективна.
IY. Обструктивный шок — снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
Причины: ТЭЛА, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс.
Обструктивный шок характеризуется низким сердечным выбросом, высоким периферическим сопротивлением, центральное венозное давление и давление заклинивания легочной артерии могут варьировать.
Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК)
Хроническую недостаточность кровообращения можно разделить на хроническую сердечную и хроническую сосудистую (артериальную и венозную). Предметом клиники внутренних болезней является, главным образом, хроническая сердечная недостаточность.
Хроническая левожелудочковая и/или
левопредсердная недостаточность
- сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения.
Выраженность клинических симптомов зависит от стадии недостаточности кровообращения.
Опорные признаки:
1. Одышка и кашель, усиливающиеся в горизонтальном положении, цианоз, кровохарканье, положение ортопноэ.
2. Акцент II тона на легочной артерии.
3. Над нижними отделами легких выслушиваются сухие и влажные мелкопызырчатые незвучные хрипы.
4. При эхокардиографии и вентрикулографии определяется снижение фракции выброса, увеличение конечного систолического и диастолического объемов.
5. Наличие заболеваний, поражающих “левое сердце”.
Отличать от синдромов: хронической правожелудочковой недостаточности, бронхита, снижения воздушности легкого, бронхоспастического
Нозология: аортальные пороки сердца, митральные пороки сердца, артериальная гипертензия, ИБС, болезни сердечной мышцы (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, миокардиосклероз).
Следует помнить, что у 1/3 больных снижение фракции выброса до 40% не сопровождается отчетливой клинической симптоматикой - бессимптомная дисфункция левого желудочка.
Хроническая правожелудочковая недостаточность
- характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения.
Выраженность клинических симптомов зависит от стадии недостаточности кровообращения.
Опорные признаки:
1. Одышка, набухание периферических вен, особенно шейных, отеки, асцит, увеличение печени, гепато-югулярный рефлюкс.
2. Эхокардиографические признаки дилатации правого сердца.
3. Наличие заболеваний, поражающих “правое сердце”.
Отличать от синдромов: хронической левожелудочковой недостаточности, скопления жидкости в брюшной полости другой этиологии, нефротического синдрома.
Нозология: заболевания, сопровождающиеся развитием хронического легочного сердца; пороки сердца (пульмональная недостаточность, пульмональный стеноз, трикуспидальная недостаточность и стеноз, митральный стеноз, врожденные пороки); болезни сердечной мышцы, перикардиты.
Первичное ослабление функции одного из отделов сердца в дальнейшем может привести к тотальной недостаточности сердца с развитием венозного застоя в большом и малом кругах кровообращения.