ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 119
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
К поздним диабетическим признакам относятся нейропатия и ангиопатия.
Диабетическая нейропатия. Различают центральную, периферическую и автономную нейропатии. Центральная нейропатия: острое нарушение мозгового кровообращения, нервно-психические нарушения при комах, энцефалопатия, миелопатия, неврозоподобные и психоподобные состояния. Периферическая нейропатия: полинейропатия черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Автономная висцеральная нейропатия органов кровообращения, пищеварения, дыхания, половых и мочевыводящих органов, периферических эндокринных желез.
Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение сосудов при хронической инсулиновой недостаточности (сахарном диабете). Различают макроангиопатии и микроангиопатии. Макроангиопатии - поражение артерий крупного и среднего калибра у больных сахарным диабетом: атеросклероз аорты, коронарных артерий (ИБС), мозговых артерий (острые нарушения мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия), периферических артерий, в том числе, нижних конечностей. Микроангиопатии - распространенное поражение базальных мембран мелких сосудов (капилляров, артериол, венул): нефропатия, ретинопатия, микроангиопатия нижних конечностей (диабетическая стопа). Универсальная ангиопатия - это сочетание микро- и макроангиопатий.
Причины: сахарный диабет I и II типов; вторичный (симптоматический) сахарный диабет (заболевания поджелудочной железы - опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз); патология эндокринной системы (синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); прием лекарственных препаратов (стероидные гормоны, глюкагон, контрацептивы, адреналин и др.).
Отличать от: несахарного диабета, ренальной глюкозурии, алиментарной гипергликемии.
Гипогликемия
- синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в крови ниже минимального уровня, к которому адаптирован организм. Термин “гипоглике-мия” уместен в том случае, если уровень глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л.
Опорные признаки. Симптомы гипогликемии можно разделить на две группы:
1. Симпатические (адренергические), обусловленные усилением секреции катехоламинов и активацией вегетативной нервной системы в ответ на снижение уровня гликемии: слабость, потливость, тахикардия, тремор, тошнота, рвота, чувство голода, раздражительность, повышенная возбудимость, беспокойство, покалывание губ и пальцев.
2. Нейрогликопенические (неврологические) симптомы обусловлены нарушением функции ЦНС, то есть углеводным голоданием клеток головного мозга: головная боль, гипотермия, туман перед глазами, диплопия, снижение внимания, странное поведение, заторможенность, оглушенность, амнезия, судороги, кома.
3. В крови концентрация глюкозы ниже 2,8 ммоль/л.
Следует помнить, что у больных сахарным диабетом клиническая картина гипогликемии может развиваться при быстром снижении концентрации глюкозы в крови с очень высокого уровня до более низкого, но существенно превышающего норму (например, с 20-23 ммоль/л до 10-11 ммоль/л), при этом в крови глюкозы достаточно, а в клетки она не поступает.
Виды гипогликемий. 1. Реактивная (постпрандиальная) - уровень гликемии натощак в переделах нормы, после еды снижен; алиментарная (поздний демпинг-синдром у оперированных на желудке больных); идиопатическая (повышение тонуса блуждающего нерва, скорости опустошения желудка и повышенная скорость секреции инсулина), “ранний” сахарный диабет. Характерным является низкий уровень гликемии через 2-4 часа после нагрузки в ходе исследования теста толерантности к глюкозе. 2. Гипогликемия натощак (голодания) - проявляется в виде более выраженных и длительных симптомов, часто нейрогликопенических. Типична гипогликемия через 5 часов после еды или после ночного голодания. Обусловлена снижением всасывания глюкозы и ее периферической утилизации, низким уровнем инсулина и повышением секреции контринсулярных гормонов. Наблюдается при: инсулиноме, гипоплазии островковых клеток, внепанкреатических опухолях (желудочно-кишечного тракта, мезотелиомы, саркомы, рак надпочечников, гепатоцеллюлярная карцинома), надпочечниковой, почечной и печеночной недостаточности. Следует помнить, что при инсулиноме, недостаточности надпочечников и образовании аутоантител к инсулину
гипогликемия может возникать как натощак, так и после еды. 3. Ятрогенная (лекарственная) гипогликемия может быть вызвана введением инсулина, сульфаниламидами, -блокаторами, этанолом. 4. Редкие формы гипогликемий (при лейкозах, лейкемоидных реакциях, гиперлипидемии, выраженном гликолизе при заборе крови.
Гипогликемическая кома
- крайнее проявление гипогликемии, развивающееся при быстром понижении концентрации глюкозы в крови с последующим снижением ее в мозговой ткани.
Провоцирующие факторы: передозировка сахароснижающих препаратов (чаще инсулина), либо несвоевременный прием пищи после введения препаратов или пищи с недостаточным количеством углеводов; повышенная чувствительность к инсулину (особенно у детей и подростков), интенсивная мышечная нагрузка; психоэмоциональное напряжение; острые инфекционные заболевания; послеродовый период; изменение режима питания у больных диабетом; нарушение функции печени у больных диабетом; алкоголизм; заболевания эндокринной системы (дефицит контринсулярных гормонов, инсулинома).
Опорные признаки:
1. Острое начало и быстрое развитие.
2. Выраженные адренергические и неврологические симптомы гипогликемии.
3. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов, появление симптома Бабинского, возможны клоникотонические судороги, повышен тонус глазных яблок, тахикардия, артериальное давление нормальное или повышено. Развивается оглушенность, переходящая в глубокий сопор.
4. В стадии глубокой комы наблюдается арефлексия, нарушение сердечного ритма, артериальная гипотония, появляется патологическое дыхание.
Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоз)
- гиперметаболический синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови и тканях. В большинстве случаев тиреотоксикоз развивается вследствие избыточной продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз).
Опорные признаки:
1. Поражение ЦНС и вегетативной нервной системы: хаотическая непродуктивная деятельность, суетливость; повышенная возбудимость, раздражительность; плаксивость; ослабление памяти, быстрая истощаемость; нарушение сна; тремор пальцев рук и всего тела (у детей по типу хореи, у пожилых - по типу паркинсонизма).
2. Поражение сердечно-сосудистой системы (связано с симпатико-тонией и токсическим действием тиреоидных гормонов на сердце): тахикардия, не исчезающая в покое; увеличение систолического и пульсового артериального давления; нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, мерцание предсердий); развитие сердечной недостаточности.
3. Симптомы, связанные с повышением обмена веществ: повышение температуры тела, неподдающееся действию антипиретиков; повышенное потоотделение, влажные горячие руки, чувство жара; усиленный аппетит; снижение массы тела; остеопороз; повышение показателей основного обмена, определяемых аппаратными методами.
4. Поражение органов пищеварения: ускоренная моторная деятельность кишечника (синдром раздраженной толстой кишки), снижение секреторной деятельности желудка, функциональные (реже структурные) изменения печени (истощение запасов гликогена, жировая дистрофия, снижение холестеринсинтезирующей функции),
5. “Глазные” симптомы связанные с избытком тиреоидных гормонов: блеск глаз (симптом Грефе), гиперпигментация век (симптом Еллинека), редкое мигание (симптом Штельванга).
6. Лабораторные признаки: концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в крови понижена, концентрация трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) повышена.
Синдром тиреотоксикоза принято разделять на три степени тяжести в зависимости от выраженности тахикардии, степени потери массы тела, наличия осложнений (тиреотоксическое сердце, нарушения функции ЦНС, миопатия, вторичная надпочечниковая недостаточность, поражение печени, вторичный сахарный диабет).
Тиреотоксикоз легкой степени: число сердечных сокращений не превышает 100 ударов в мин, снижение массы тела на более 15 % от исходной, отсутствуют нарушения ритма сердца и функций других эндокринных желез.
Тиреотоксикоз средней тяжести: число сердечных сокращений до 120 ударов в мин, снижение массы тела до 30 % от исходной, наблюдаются кратковременные нарушения ритма сердца, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, снижается уровень холестерина в крови, появляются симптомы недостаточности коры надпочечников (гиперпигментация, гипотензия).
Тяжелый тиреотоксикоз: число сердечных сокращений более 120 ударов в мин, снижение массы тела более 30 % от исходной, развиваются стойкие нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий), вторичные поражения эндокринных желез и другие осложнения.
Причины тиреотоксикоза: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, аденома щитовидной железы, гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита, йод - индуцированный тиреотоксикоз, ТТГ - продуцирующая опухоль гипофиза, опухоль яичников, продуцирующая гормоны щитовидной железы (struma ovarii), метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие гормоны, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Для этой патологии кроме синдрома тиреотоксикоза характерен также синдром зобной трансформации.
Признаки синдрома зобной трансформации:
1. Увеличение размеров щитовидной железы.
Степени увеличения щитовидной железы
| Степень | Описание |
| 0 | Зоба нет |
| I а | Зоб определяется при пальпации |
| I б | Зоб пальпируется и виден при полном разгибании шеи: это степень включает также узловой зоб, даже если нет увеличения щитовидной железы |
| II | Зоб виден при обычном положении шеи |
| III | Зоб заметен со значительного расстояния |
2. Увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ более 18 мл (см3) у женщин, более 25 мм (см3) у мужчин.
Объем щитовидной железы рассчитывают по формуле: V = (T1 Ш1 Д1) + (T2 Ш2 Д2 ) 0,479 (где Т – толщина, Ш – ширина, Д – длина доли)
Следует помнить, что увеличение щитовидной железы может происходить за счет гиперплазии фолликулов, воспалительной инфильтрации ткани щитовидной железы, фиброза. Изменение размеров щитовидной железы не коррелирует с изменениями ее функции.
Эндокринная (аутоиммунная) офтальмопатия
