ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 115
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
третичный гиперпаратиреоз; вследствие продукции ПТГ опухолью не паратиреоидного происхождения (псевдогиперпаратиреоз).
Опорные признаки:
1. Поражение опорно-двигательного аппарата (мышечная слабость, боли в мышцах и костях, усиливающиеся при движениях и пальпации, “утиная” походка, деформация скелета, остеопороз, расшатывание и выпадение зубов, кистозные образования в челюсти, патологические переломы костей).
2. Поражение мочевыводящей системы (полиурия, снижение удельной плотности мочи, нефролитиаз).
3. Поражение желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, симптоматические гастродуоденальные язвы, кровотечения, панкреатокальциноз).
4. Нервно-психические нарушения (раздражительность, плаксивость, депрессия).
5. Лабораторные признаки (повышение содержания ПТГ в крови, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперкальциурия).
Отличать от: других заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперкальциемией (остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости, миеломная болезнь, лимфомы, лимфогранулематоз).
Гипопаратиреоз
- синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью паратиреоидного гормона.
Абсолютная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нарушением его выработки при поражении паращитовидных желез (аплазия или гипоплазия паращитовидных желез, послеоперационный гипопаратиреоз, лучевая терапия, кровоизлияния в паращитовидные железы, инфекционные поражения паращитовидных желез).
Относительная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нечувствительностью тканей при нормальной или даже повышенной его продукции (аденилатциклазозависимые и аденилатциклазонезависимая нечувствительность органов мишеней - наследственная остеодистрофия Олбрайта).
Опорные признаки:
1. Судорожные сокращения различных мышечных групп: скелетных (фибриллярные подергивания, тонические судороги, парестезии); дыхательных мышц (ларингоспазм, бронхоспазм); мышц желудочно-кишечного тракта (дисфагия, рвота, поносы или запоры)
2. Повышение нервно-мышечной возбудимости - положительные симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в точке выхода лицевого нерва), Вейса (сокращение круглой мышцы век при поколачивании у наружного края глазницы), Труссо (появление судорог в кисти - “рука акушера” - через 1-2 мин после сдавливания плеча жгутом или манжетой для измерения артериального давления), Шледенгера (судороги в разгибательных мышцах бедра и супинация стопы при быстром пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе с выпрямленным коленным суставом).
3. Вегетативные нарушения (головокружения, головные боли, жар, озноб, сердцебиение, боли в области сердца).
4. Трофические нарушения (дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение).
5. Нарушение психики (неврозы, депрессия, снижение памяти).
6. Лабораторные признаки (снижение уровня ПТГ в крови, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия),
Отличать от: других синдромов, сопровождающихся судорогами и/или гипокальциемией (синдром малабсорбции, синдром хронической почечной недостаточности, рвота, гиповитаминоз Д, эпилепсия).
Синдром Кушинга (гиперкортицизм)
- состояние избытка глюкокортикоидов любого происхождения.
Опорные признаки:
1. Диспластическое ожирение (жировые отложения более выражены на туловище, лунообразное лицо, надключичные жировые подушки, “загривок буйвола”, конечности относительно тонкие)
2. Трофические изменения кожных покровов (истончение кожи с румянцем на лице, багровые полосы растяжения - стрии, легкое возникновение кровоподтеков).
3. Артериальная гипертензия, синдром поражения миокарда.
4. Поражение мышц (мышечная слабость, атрофия проксимальных мышц).
5. Остеопороз.
6. Стероидный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.
7. Дисфункция половых желез.
8. Стероидная энцефалопатия и эмоционально-психические расстройства (эмоциональная лабильность, возбудимость, депрессия, расстройство сна).
9. Вторичный иммунодефицит (плохое заживление ран, повышенная частота инфекционных заболеваний, гнойничковые и грибковые заболевания кожи).
10. Лабораторные показатели, свидетельствующие о повышении суточной продукции кортизола: увеличение уровня кортизола в крови, увеличение общих 17 ОКС в моче.
Варианты гиперкортицизма: 1. Эндогенный гиперкортицизм - болезнь Иценко-Кушинга (опухоль гипофиза), опухоль коры надпочечников (кортикостерома-бластома) - синдром Иценко-Кушинга; юношеская дисплазия коры надпочечников; АКТГ- эктопированный синдром (опухоль бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника и др., секретирующая кортикотропин-релизинг гормон или АКТГ). 2. Экзогенный гиперкортицизм - длительное лечение синтетическими кортикостероидами ( ятрогенный синдром Иценко-Кушинга). 3. Функциональный гиперкортицизм - гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, сахарный диабет, алкоголизм, ожирение, беременность.
В клинической практике следует дифференцировать различные варианты гиперкортицизма.
Синдром надпочечниковой недостаточности
- острая или хроническая гипофункция коры надпочечников, проявляющаяся дефицитом глюкокортикоидов и (реже) минералокортикоидов.
Надпочечниковая недостаточность может быть первичной (обусловлена первичным поражением надпочечников, при котором разрушается более 90 % клеток коркового вещества, продуцирующих кортикостероиды) и вторичной (обусловлена заболеваниями гипоталамуса и гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина или адренокортикотропного гормона). Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии или быстром падении уровня эндогенных глюкокортикостероидов на фоне длительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системы экзогенными или эндогенными глюкокортикоидами.
Опорные признаки хронической надпочечниковой недостаточности:
1. Слабость, повышенная утомляемость, адинамия, астения.
2. Снижение массы тела.
3. Артериальная гипотензия.
4. Диспептические расстройства (тошнота, рвота, анорексия боли в животе).
5. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (при первичной надпочечниковой недостаточности).
6. Гипонатриемия, гиперкалиемия (при первичной надпочечниковой недостаточности), снижение содержание кортизола в крови, уменьшение экскреции 17-ОКС и свободного кортизола с мочой.
Причины первичной надпочечниковой недостаточности: идиопатическая аутоиммунная атрофия коры надпочечников, туберкулез, гемохроматоз, сифилис, бруцеллез, склеродермия, метастазы опухоли легких, молочных желез и др. в надпочечники, адреналэктомия при опухолях надпочечников, болезни Иценко-Кушинга, некроз надпочечников у больных ВИЧ.
Причины вторичной надпочечниковой недостаточности: опухоли, кровоизлияния, травмы гипоталамо-гипофизарной области, инфекционные (сифилис) и неинфекционные (саркоидоз, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит) процессы в области гипофиза и гипоталамуса.
В клинической практике необходимо различать первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность
- возникает при внезапном резком снижении (или прекращении) секреции гормонов коры надпочечников.
Провоцирующие факторы: физический или психический стресс у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью (особенно при неадекватной заместительной терапии); менингококковая, стрептококковая, пневмококковая инфекция; сепсис, ожоги; лечение адренокортикотропным гормоном и антикоагулянтами; беременность; внезапная отмена кортикостероидов у больных, длительно получавших эти препараты.
Опорные признаки:
1. Синдром острой сосудистой недостаточности (коллапс), глухие тоны сердца, гипотермия.
2. Анорексия, тошнота, неукротимая рвота, диарея, дегидратация, боли в животе.
3. Судороги, менингиальные симптомы, заторможенность, ступор.
Отличать от: других синдромов острой сосудистой и сердечной недостаточности.
Гипопитуитаризм
- синдром, обусловленный полным или частичным выпадением функции передней и задней долей гипофиза. Если недостаточность передней доли гипофиза проявляется нарушением секреции только одного гормона (СТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, ТТГ) говорят об изолированном или парциальном (частичном) гипопитуитаризме, в случае нарушения секреции всех гормонов гипофиза — пангипопитуитаризме, или тотальном гипопитуитаризме. Сочетание последнего с дефицитом вазопрессина (несахарный диабет) называется межуточно-гипофизарной недостаточностью.
Опорные признаки:
1. Вторичный гипотиреоз
2. Вторичный гипогонадизм (исчезновение вторичных половых признаков, постепенная атрофия наружных и внутренних половых органов, снижение либидо и потенции)
3. Вторичная надпочечниковая недостаточность
4. Нарушение синтеза белка (дефицит СТГ) - атрофия скелетных мышц и внутренних органов
5. Лабораторные признаки: несахарный диабет, понижение в крови концентрации тропных гормонов, эстрадиола, тестостерона, АДГ, кортизола, Т3, Т4.
Гипопитуитаризм может быть первичным (развивается при разрушении или отсутствии клеток, секретирующих гормоны гипофиза) и вторичным (развивается вследствие дефицита факторов, стимулирующих секрецию гормонов гипофиза).
Причины первичниго гипопитуитаризма: ишемический некроз гипофиза (послеродовое кровотечение, серповидно-клеточная анемия, височный артериит), опухоли гипофиза, кровоизлияния в гипофиз, инфекции, поражения гипофиза при туберкулезе, сифилисе, менингите, абсцессах, хирургические вмешательства, синдром “пустого” турецкого седла.
Причины вторичного гипопитуитаризма: разрушение ножки гипофиза опухолью, после травмы, хирургических вмешательств, воспалительные, токсические, травматические поражения гипоталамуса или других отделов ЦНС.
Отличать от: нервной анорексии, дистрофической миопатии.
Ожирение
- синдром избыточного накоплении жира (жировой ткани) в организме, приводящий к увеличению массы тела более, чем на 20 % по сравнению со средненормальными величинами.
Ожирение представляет собой нарушение энергетического баланса, при котором поступление в организм калорий пищи превышает энергетические расходы организма. Возможными детерминантами ожирения могут быть генетические, демографические, социально-экономические, психологические, поведенческие, метаболические, гормональные факторы, либо (чаще всего) их сочетание.
По характеру распределения жировой ткани выделяют ожирение по верхнему типу (центральное, абдоминальное, андроидное), по нижнему типу (гиноидное, ягодично-бедренное) и смешанное (промежуточное). Для диагностики ожирения и определения его степени используют индекс массы тела (индекс Кетле). Индекс массы тела является не только диагностическим критерием ожирения, но и показателем относительного риска развития сопутствующих ожирению заболеваний (сахарного диабета, артериальной гипертонии, остеоартроза, ИБС).
Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют как отношение массы тела
масса тела (в кг)
рост (м) 2
(в кг) к росту (в метрах) в квадрате: ИМТ=
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)
Опорные признаки:
1. Поражение опорно-двигательного аппарата (мышечная слабость, боли в мышцах и костях, усиливающиеся при движениях и пальпации, “утиная” походка, деформация скелета, остеопороз, расшатывание и выпадение зубов, кистозные образования в челюсти, патологические переломы костей).
2. Поражение мочевыводящей системы (полиурия, снижение удельной плотности мочи, нефролитиаз).
3. Поражение желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, симптоматические гастродуоденальные язвы, кровотечения, панкреатокальциноз).
4. Нервно-психические нарушения (раздражительность, плаксивость, депрессия).
5. Лабораторные признаки (повышение содержания ПТГ в крови, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперкальциурия).
Отличать от: других заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперкальциемией (остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости, миеломная болезнь, лимфомы, лимфогранулематоз).
Гипопаратиреоз
- синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью паратиреоидного гормона.
Абсолютная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нарушением его выработки при поражении паращитовидных желез (аплазия или гипоплазия паращитовидных желез, послеоперационный гипопаратиреоз, лучевая терапия, кровоизлияния в паращитовидные железы, инфекционные поражения паращитовидных желез).
Относительная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нечувствительностью тканей при нормальной или даже повышенной его продукции (аденилатциклазозависимые и аденилатциклазонезависимая нечувствительность органов мишеней - наследственная остеодистрофия Олбрайта).
Опорные признаки:
1. Судорожные сокращения различных мышечных групп: скелетных (фибриллярные подергивания, тонические судороги, парестезии); дыхательных мышц (ларингоспазм, бронхоспазм); мышц желудочно-кишечного тракта (дисфагия, рвота, поносы или запоры)
2. Повышение нервно-мышечной возбудимости - положительные симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в точке выхода лицевого нерва), Вейса (сокращение круглой мышцы век при поколачивании у наружного края глазницы), Труссо (появление судорог в кисти - “рука акушера” - через 1-2 мин после сдавливания плеча жгутом или манжетой для измерения артериального давления), Шледенгера (судороги в разгибательных мышцах бедра и супинация стопы при быстром пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе с выпрямленным коленным суставом).
3. Вегетативные нарушения (головокружения, головные боли, жар, озноб, сердцебиение, боли в области сердца).
4. Трофические нарушения (дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение).
5. Нарушение психики (неврозы, депрессия, снижение памяти).
6. Лабораторные признаки (снижение уровня ПТГ в крови, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия),
Отличать от: других синдромов, сопровождающихся судорогами и/или гипокальциемией (синдром малабсорбции, синдром хронической почечной недостаточности, рвота, гиповитаминоз Д, эпилепсия).
Синдром Кушинга (гиперкортицизм)
- состояние избытка глюкокортикоидов любого происхождения.
Опорные признаки:
1. Диспластическое ожирение (жировые отложения более выражены на туловище, лунообразное лицо, надключичные жировые подушки, “загривок буйвола”, конечности относительно тонкие)
2. Трофические изменения кожных покровов (истончение кожи с румянцем на лице, багровые полосы растяжения - стрии, легкое возникновение кровоподтеков).
3. Артериальная гипертензия, синдром поражения миокарда.
4. Поражение мышц (мышечная слабость, атрофия проксимальных мышц).
5. Остеопороз.
6. Стероидный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.
7. Дисфункция половых желез.
8. Стероидная энцефалопатия и эмоционально-психические расстройства (эмоциональная лабильность, возбудимость, депрессия, расстройство сна).
9. Вторичный иммунодефицит (плохое заживление ран, повышенная частота инфекционных заболеваний, гнойничковые и грибковые заболевания кожи).
10. Лабораторные показатели, свидетельствующие о повышении суточной продукции кортизола: увеличение уровня кортизола в крови, увеличение общих 17 ОКС в моче.
Варианты гиперкортицизма: 1. Эндогенный гиперкортицизм - болезнь Иценко-Кушинга (опухоль гипофиза), опухоль коры надпочечников (кортикостерома-бластома) - синдром Иценко-Кушинга; юношеская дисплазия коры надпочечников; АКТГ- эктопированный синдром (опухоль бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника и др., секретирующая кортикотропин-релизинг гормон или АКТГ). 2. Экзогенный гиперкортицизм - длительное лечение синтетическими кортикостероидами ( ятрогенный синдром Иценко-Кушинга). 3. Функциональный гиперкортицизм - гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, сахарный диабет, алкоголизм, ожирение, беременность.
В клинической практике следует дифференцировать различные варианты гиперкортицизма.
Синдром надпочечниковой недостаточности
- острая или хроническая гипофункция коры надпочечников, проявляющаяся дефицитом глюкокортикоидов и (реже) минералокортикоидов.
Надпочечниковая недостаточность может быть первичной (обусловлена первичным поражением надпочечников, при котором разрушается более 90 % клеток коркового вещества, продуцирующих кортикостероиды) и вторичной (обусловлена заболеваниями гипоталамуса и гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина или адренокортикотропного гормона). Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии или быстром падении уровня эндогенных глюкокортикостероидов на фоне длительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системы экзогенными или эндогенными глюкокортикоидами.
Опорные признаки хронической надпочечниковой недостаточности:
1. Слабость, повышенная утомляемость, адинамия, астения.
2. Снижение массы тела.
3. Артериальная гипотензия.
4. Диспептические расстройства (тошнота, рвота, анорексия боли в животе).
5. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (при первичной надпочечниковой недостаточности).
6. Гипонатриемия, гиперкалиемия (при первичной надпочечниковой недостаточности), снижение содержание кортизола в крови, уменьшение экскреции 17-ОКС и свободного кортизола с мочой.
Причины первичной надпочечниковой недостаточности: идиопатическая аутоиммунная атрофия коры надпочечников, туберкулез, гемохроматоз, сифилис, бруцеллез, склеродермия, метастазы опухоли легких, молочных желез и др. в надпочечники, адреналэктомия при опухолях надпочечников, болезни Иценко-Кушинга, некроз надпочечников у больных ВИЧ.
Причины вторичной надпочечниковой недостаточности: опухоли, кровоизлияния, травмы гипоталамо-гипофизарной области, инфекционные (сифилис) и неинфекционные (саркоидоз, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит) процессы в области гипофиза и гипоталамуса.
В клинической практике необходимо различать первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность
- возникает при внезапном резком снижении (или прекращении) секреции гормонов коры надпочечников.
Провоцирующие факторы: физический или психический стресс у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью (особенно при неадекватной заместительной терапии); менингококковая, стрептококковая, пневмококковая инфекция; сепсис, ожоги; лечение адренокортикотропным гормоном и антикоагулянтами; беременность; внезапная отмена кортикостероидов у больных, длительно получавших эти препараты.
Опорные признаки:
1. Синдром острой сосудистой недостаточности (коллапс), глухие тоны сердца, гипотермия.
2. Анорексия, тошнота, неукротимая рвота, диарея, дегидратация, боли в животе.
3. Судороги, менингиальные симптомы, заторможенность, ступор.
Отличать от: других синдромов острой сосудистой и сердечной недостаточности.
Гипопитуитаризм
- синдром, обусловленный полным или частичным выпадением функции передней и задней долей гипофиза. Если недостаточность передней доли гипофиза проявляется нарушением секреции только одного гормона (СТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, ТТГ) говорят об изолированном или парциальном (частичном) гипопитуитаризме, в случае нарушения секреции всех гормонов гипофиза — пангипопитуитаризме, или тотальном гипопитуитаризме. Сочетание последнего с дефицитом вазопрессина (несахарный диабет) называется межуточно-гипофизарной недостаточностью.
Опорные признаки:
1. Вторичный гипотиреоз
2. Вторичный гипогонадизм (исчезновение вторичных половых признаков, постепенная атрофия наружных и внутренних половых органов, снижение либидо и потенции)
3. Вторичная надпочечниковая недостаточность
4. Нарушение синтеза белка (дефицит СТГ) - атрофия скелетных мышц и внутренних органов
5. Лабораторные признаки: несахарный диабет, понижение в крови концентрации тропных гормонов, эстрадиола, тестостерона, АДГ, кортизола, Т3, Т4.
Гипопитуитаризм может быть первичным (развивается при разрушении или отсутствии клеток, секретирующих гормоны гипофиза) и вторичным (развивается вследствие дефицита факторов, стимулирующих секрецию гормонов гипофиза).
Причины первичниго гипопитуитаризма: ишемический некроз гипофиза (послеродовое кровотечение, серповидно-клеточная анемия, височный артериит), опухоли гипофиза, кровоизлияния в гипофиз, инфекции, поражения гипофиза при туберкулезе, сифилисе, менингите, абсцессах, хирургические вмешательства, синдром “пустого” турецкого седла.
Причины вторичного гипопитуитаризма: разрушение ножки гипофиза опухолью, после травмы, хирургических вмешательств, воспалительные, токсические, травматические поражения гипоталамуса или других отделов ЦНС.
Отличать от: нервной анорексии, дистрофической миопатии.
Ожирение
- синдром избыточного накоплении жира (жировой ткани) в организме, приводящий к увеличению массы тела более, чем на 20 % по сравнению со средненормальными величинами.
Ожирение представляет собой нарушение энергетического баланса, при котором поступление в организм калорий пищи превышает энергетические расходы организма. Возможными детерминантами ожирения могут быть генетические, демографические, социально-экономические, психологические, поведенческие, метаболические, гормональные факторы, либо (чаще всего) их сочетание.
По характеру распределения жировой ткани выделяют ожирение по верхнему типу (центральное, абдоминальное, андроидное), по нижнему типу (гиноидное, ягодично-бедренное) и смешанное (промежуточное). Для диагностики ожирения и определения его степени используют индекс массы тела (индекс Кетле). Индекс массы тела является не только диагностическим критерием ожирения, но и показателем относительного риска развития сопутствующих ожирению заболеваний (сахарного диабета, артериальной гипертонии, остеоартроза, ИБС).
Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют как отношение массы тела
масса тела (в кг)
рост (м) 2
(в кг) к росту (в метрах) в квадрате: ИМТ=
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)
| Типы массы тела | ИМТ (кг/м2) | Риск сопутствующих заболеваний |
| Дефицит массы тела | < 18,5 | Низкий (повышен риск других заболеваний) |
| Нормальная масса тела | 18,5-24,9 | Обычный |
| Избыточная масса тела (предожирение) | 25,0-29,9 | Повышенный |
| Ожирение I | 30,0-34,9 | Высокий |
| Ожирение II | 35,0-39,9 | Очень высокий |
| Ожирение III | >40 | Чрезвычайно высокий |
