ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 149
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
- патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующаяся в различной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При этом утолщаются ретробульбарные мягкие ткани и мышцы орбиты.
Опорные признаки: экзофтальм; отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз, так что появляется белая полоска склеры (симптом Кохера); слабость конвергенциии (симптом Мебиуса); слезотечение, светобоязнь, чувство рези, “песка в глазах”.
Классификация офтальмопатии (NOSPECS)
Тиреотоксический криз представляет собой крайнюю степень выраженности и наиболее тяжелое осложнение тиреотоксикоза.
Провоцирующие факторы: хирургические операции, лечение радиоактивным йодом, грубая пальпация щитовидной железы, инфекции, интоксикации, прекращение приема тиреостатических препаратов, физический и психоэмоциональный стресс, гиперинсоляция.
Опорные признаки:
1. Резкое повышение температуры тела.
2. Тошнота, рвота, диарея.
3. Потливость.
4. Повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, тахикардия, нарушение ритма сердца.
5. Резкое возбуждение, возможны галлюцинации, бред.
По мере прогрессирования криза нарастает дегидратация, кожа становится сухой, развивается надпочечниковая недостаточность, артериальное давление снижается до коллапса, присоединяется печеночная недостаточность, паренхиматозная желтуха. Возбуждение сменяется апатией, адинамией, мышечной слабостью, прострацией. Развивается кома.
Синдром тиреотоксикоза следует отличать от: нейроциркуляторной дистонии, неврозов, синдрома поражения миокарда.
Синдром гипотиреоза
- симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, что приводит к угнетению всех видов обмена, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена.
В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе (первичный гипотиреоз), либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного ТТГ или гипоталамического тиреотропного релизинг-гормона (вторичный гипотиреоз). Реже встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреоидным гормонам (периферический гипотиреоз).
Опорные признаки:
1. Поражение нервной системы - общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, угнетенное настроение, сонливость, заторможенность, безразличие, снижение интеллекта, памяти; иногда психозы; радикулиты, парестезии и судороги в конечностях; снижение сухожильных рефлексов (удлинение времени ахиллова рефлекса)
2. Кожа и ее производные - восковидная бледность, кожа сухая, холодная на ощупь, плотная (не берется в складку), шелушится; гиперкератоз ладоней, подошв;
волосы истончены, выпадают, выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).; ломкость ногтей.
Лицо заплывшее, маскообразное (амимичное), глазные щели узкие (отек век). Отечность губ, щек, шеи. Отек языка, осиплость голоса. После надавливания на отечных тканях не остается следа.
3. Сердечно-сосудистая система - брадикардия, поражение миокарда (миокардиодистрофия, кардиомегалия), повышен риск развития атеросклероза.
4. Желудочно-кишечный тракт: снижение секреторной функции желудка и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, метеоризм, запоры).
5. Мочевыделительная система: нарушение функции (уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, умеренная протеинурия и гиперурикемия).
6. Анемия (нормоцитарная нормохромная; гипохромная железодефицитная; В12 - и фолиеводефицитная).
7. Лабораторные критерии: повышение концентрации ТТГ в крови (при первичном гипотиреозе), снижение концентрации Т3, Т4, гиперлипидемия (повышение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности).
Гипотиреоз обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез.
Причины первичного гипотиреоза: оперативное лечение, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия процессов в области шеи, передозировка мерказолила, лития; лечение кордароном; деструктивные процессы в щитовидной железе (тиреоидит, абсцесс, туберкулез); врожденная гипоплазия и аплазия щитовидной железы; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
Причины вторичного гипотиреоза: ишемические, опухолевые, воспалительные, травматические поражения гипоталамо-гипофизарной области, лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела.
Причины периферического гипотиреоза: заболевания печени и почек, наследственное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых тканей к тиреоидным гормонам.
Отличать от: отечного синдрома, синдрома анемии.
Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Факторами, провоцирующими гипотиреоидную кому, являются неадекватное лечение гипотиреоза, инфекции, интоксикации, переохлаждения, травмы, хирургические вмешательства, прием седативных и наркотических средств.
Признаки гипотиреоидной комы:
1. Гипотермия (температура тела ниже 350).
2. Артериальная гипотензия, брадикардия
3. Гиповентиляция, редкое дыхание, респираторный ацидоз.
4. Атония гладкой мускулатуры (задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость).
5. Прогрессирующая вялость, апатия, сонливость с исходом в потерю сознания.
Несахарный диабет
- синдром, обусловленный недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ).
Недостаточность АДГ может быть абсолютной (нарушение секреции АДГ гипоталамусом) или относительной (нечувствительность к АДГ эпителия почечных канальцев).
Опорные признаки:
1. Полидипсия (количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л в сутки).
2. Полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание).
3. Развивающееся в связи с полиурией и полидипсией нарушение сна.
4. Общая дегидратация (сухость кожи, слизистых, уменьшение слюно - и потоотделения),
5. Снижение удельной плотности мочи до 1001 - 1004, гиперосмоляльность плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатириемия (больше 155 ммоль/л), гипоосмоляльность мочи (100 - 200 мосм/кг).
6. АДГ в крови: при абсолютном дефиците – снижение, при относительном –норма или повышен.
Причины: врожденный несахарный диабет (семейный и несемейный), опухолевые, травматические, воспалительные, ишемические, аутоиммунные поражения гипоталамуса, нефрогенный несахарный диабет, амилоидоз почек.
Отличать от: синдрома диабетических признаков, психогенной жажды, полиурической фазы ХПН.
Гиперпаратиреоз
- синдром, обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона (ПТГ).
Гиперпродукция ПТГ может развиваться вследствие непосредственного поражения паращитовидных желез (аденома, гиперплазия паращитовидных желез, синдромы множественной эндокринной неоплазии I и II типов) - первичный гиперпаратиреоз; при компенсаторной гиперплазии паращитовидных желез вследствие тяжелых электролитных нарушений (гипокальциемия, гиперфосфатемия) при патологии почек, желудочно-кишечного тракта, заболеваниях костей (синдром Фанкони, канальциевый ацидоз, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит в стадии тяжелой ХПН, заболевания желудочно-кишечного тракта с синдромом малабсорбции, резецированный желудок, билиарный цирроз печени, сенильная, пуэрперальная и идиопатическая остеопатия, дефицит витамина Д) - вторичный гиперпаратиреоз; в результате образования аденомы паращитовидных желез в условиях длительного существования вторичного гиперпатиреоза -
Опорные признаки: экзофтальм; отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз, так что появляется белая полоска склеры (симптом Кохера); слабость конвергенциии (симптом Мебиуса); слезотечение, светобоязнь, чувство рези, “песка в глазах”.
Классификация офтальмопатии (NOSPECS)
| Класс | Стадия | Клинические проявления |
| 0 (N) | | Отсутствие патологических изменений |
| 1 (О) | | Ретракция верхнего века (“удивленный” взгляд, положительные симптомы Грефе, Кохера, слезотечение, светобоязнь) |
| | 0 | Отсутствуют |
| | a | Незначительно выражены |
| | b | Умеренно выражены |
| | c | Резко выражены |
| 2 (S) | | Изменение мягких тканей орбиты (отек, изменение сосудов конъюнктивы) |
| | 0 | Отсутствуют |
| | a | Незначительно выражены |
| | b | Умеренно выражены |
| | c | Резко выражены |
| 3 (P) | | Экзофтальм (в норме выпячивание глазных яблок до 20 мм) |
| | 0 | Отсутствует |
| | a | Незначительно выражен (23-34 мм) |
| | b | Умеренно выражены (25-27 мм) |
| | c | Резко выражены (28 мм и более) |
| 4 (Е) | | Поражение мышц орбиты |
| | 0 | Отсутствует |
| | a | Диплопия без ограничения движения глазных яблок |
| | b | Ограничения движения глазных яблок |
| | c | Фиксированное глазное яблоко (одно или оба) |
| 5 (С) | | Поражение роговицы |
| | 0 | Отсутствует |
| | a | Сухость |
| | b | Изъязвления |
| | c | Помутнение, некроз, перфорация |
| 6 (S) | | Поражение зрительного нерва |
| | 0 | Отсутствует |
| | a | Незначительно выражено (острота зрения 1,0 - 0,3) |
| | b | Умеренно выражены(острота зрения 0,3 - 0,1) |
| | c | Резко выражены (острота зрения менее 0,1) |
Тиреотоксический криз представляет собой крайнюю степень выраженности и наиболее тяжелое осложнение тиреотоксикоза.
Провоцирующие факторы: хирургические операции, лечение радиоактивным йодом, грубая пальпация щитовидной железы, инфекции, интоксикации, прекращение приема тиреостатических препаратов, физический и психоэмоциональный стресс, гиперинсоляция.
Опорные признаки:
1. Резкое повышение температуры тела.
2. Тошнота, рвота, диарея.
3. Потливость.
4. Повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, тахикардия, нарушение ритма сердца.
5. Резкое возбуждение, возможны галлюцинации, бред.
По мере прогрессирования криза нарастает дегидратация, кожа становится сухой, развивается надпочечниковая недостаточность, артериальное давление снижается до коллапса, присоединяется печеночная недостаточность, паренхиматозная желтуха. Возбуждение сменяется апатией, адинамией, мышечной слабостью, прострацией. Развивается кома.
Синдром тиреотоксикоза следует отличать от: нейроциркуляторной дистонии, неврозов, синдрома поражения миокарда.
Синдром гипотиреоза
- симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, что приводит к угнетению всех видов обмена, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена.
В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе (первичный гипотиреоз), либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного ТТГ или гипоталамического тиреотропного релизинг-гормона (вторичный гипотиреоз). Реже встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреоидным гормонам (периферический гипотиреоз).
Опорные признаки:
1. Поражение нервной системы - общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, угнетенное настроение, сонливость, заторможенность, безразличие, снижение интеллекта, памяти; иногда психозы; радикулиты, парестезии и судороги в конечностях; снижение сухожильных рефлексов (удлинение времени ахиллова рефлекса)
2. Кожа и ее производные - восковидная бледность, кожа сухая, холодная на ощупь, плотная (не берется в складку), шелушится; гиперкератоз ладоней, подошв;
волосы истончены, выпадают, выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).; ломкость ногтей.
Лицо заплывшее, маскообразное (амимичное), глазные щели узкие (отек век). Отечность губ, щек, шеи. Отек языка, осиплость голоса. После надавливания на отечных тканях не остается следа.
3. Сердечно-сосудистая система - брадикардия, поражение миокарда (миокардиодистрофия, кардиомегалия), повышен риск развития атеросклероза.
4. Желудочно-кишечный тракт: снижение секреторной функции желудка и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, метеоризм, запоры).
5. Мочевыделительная система: нарушение функции (уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, умеренная протеинурия и гиперурикемия).
6. Анемия (нормоцитарная нормохромная; гипохромная железодефицитная; В12 - и фолиеводефицитная).
7. Лабораторные критерии: повышение концентрации ТТГ в крови (при первичном гипотиреозе), снижение концентрации Т3, Т4, гиперлипидемия (повышение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности).
Гипотиреоз обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез.
Причины первичного гипотиреоза: оперативное лечение, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия процессов в области шеи, передозировка мерказолила, лития; лечение кордароном; деструктивные процессы в щитовидной железе (тиреоидит, абсцесс, туберкулез); врожденная гипоплазия и аплазия щитовидной железы; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
Причины вторичного гипотиреоза: ишемические, опухолевые, воспалительные, травматические поражения гипоталамо-гипофизарной области, лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела.
Причины периферического гипотиреоза: заболевания печени и почек, наследственное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых тканей к тиреоидным гормонам.
Отличать от: отечного синдрома, синдрома анемии.
Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Факторами, провоцирующими гипотиреоидную кому, являются неадекватное лечение гипотиреоза, инфекции, интоксикации, переохлаждения, травмы, хирургические вмешательства, прием седативных и наркотических средств.
Признаки гипотиреоидной комы:
1. Гипотермия (температура тела ниже 350).
2. Артериальная гипотензия, брадикардия
3. Гиповентиляция, редкое дыхание, респираторный ацидоз.
4. Атония гладкой мускулатуры (задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость).
5. Прогрессирующая вялость, апатия, сонливость с исходом в потерю сознания.
Несахарный диабет
- синдром, обусловленный недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ).
Недостаточность АДГ может быть абсолютной (нарушение секреции АДГ гипоталамусом) или относительной (нечувствительность к АДГ эпителия почечных канальцев).
Опорные признаки:
1. Полидипсия (количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л в сутки).
2. Полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание).
3. Развивающееся в связи с полиурией и полидипсией нарушение сна.
4. Общая дегидратация (сухость кожи, слизистых, уменьшение слюно - и потоотделения),
5. Снижение удельной плотности мочи до 1001 - 1004, гиперосмоляльность плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатириемия (больше 155 ммоль/л), гипоосмоляльность мочи (100 - 200 мосм/кг).
6. АДГ в крови: при абсолютном дефиците – снижение, при относительном –норма или повышен.
Причины: врожденный несахарный диабет (семейный и несемейный), опухолевые, травматические, воспалительные, ишемические, аутоиммунные поражения гипоталамуса, нефрогенный несахарный диабет, амилоидоз почек.
Отличать от: синдрома диабетических признаков, психогенной жажды, полиурической фазы ХПН.
Гиперпаратиреоз
- синдром, обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона (ПТГ).
Гиперпродукция ПТГ может развиваться вследствие непосредственного поражения паращитовидных желез (аденома, гиперплазия паращитовидных желез, синдромы множественной эндокринной неоплазии I и II типов) - первичный гиперпаратиреоз; при компенсаторной гиперплазии паращитовидных желез вследствие тяжелых электролитных нарушений (гипокальциемия, гиперфосфатемия) при патологии почек, желудочно-кишечного тракта, заболеваниях костей (синдром Фанкони, канальциевый ацидоз, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит в стадии тяжелой ХПН, заболевания желудочно-кишечного тракта с синдромом малабсорбции, резецированный желудок, билиарный цирроз печени, сенильная, пуэрперальная и идиопатическая остеопатия, дефицит витамина Д) - вторичный гиперпаратиреоз; в результате образования аденомы паращитовидных желез в условиях длительного существования вторичного гиперпатиреоза -