Файл: Основные синдромы в клинике внутренних болезней.doc

Соответствие характеристик состояния сознания по шкале

Глазго традиционным терминам

Суммарная оценка в баллах	Традиционные термины
15	Ясное сознание
13 — 14	Ступор (оглушение)
9 — 12	Сопор
4 — 8	Кома
3	Смерть

Независимо от этиологического фактора, вызвавшего бессознательное состояние, кома является следствием поражения ЦНС. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. Различают комы первичного церебрального генеза - неврологические (апоплексическая, травматическая, эпилептическая, воспалительная и опухолевая) и вторичного генеза: 1) метаболическая — эндотоксическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая и др.); 2) экзотоксическая (алкогольная, отравление угарным газом, интоксикации фармакологическими препаратами); 3) под влиянием физических факторов (гипотермия, гипертермия, лучевая, при поражении электрическим током).

Отличительные признаки ком при метаболических нарушениях и органических поражениях головного мозга

Клинические особенности	Метаболические нарушения	Поражения головного мозга
Ритм и частота дыхания	При ритмичном дыхании вентиляция легких не нарушена либо наблюдается гипервентиляция. Нерегулярное дыхание проявляется дыханием Чейна-Стокса.	Дыхание нерегулярное, чаще в виде атаксического или дыхания Чейна-Стокса.
Размеры, реакция зрачков	Зрачки одинаковые, реакция на свет сохранена. При отравлении опиатами и холинэргическими препаратами зрачки сужены.	Зрачки неодинаковые, на свет не реагируют (фиксированные).
Нарушение сознания	Сознание изменяется после изменения зрачков.	Нарушение сознания предшествует изменению зрачков.

---

В терапевтической практике коматозные состояния в большинстве случаев являются следствием хронических заболеваний внутренних органов. Если врач располагает данными о заболевании, предшествовавшем развитию комы, ее причину устанавливают достаточно быстро. При отсутствии информации о больном для диагностики причины комы большое значение имеет полное обследование больного и правильная оценка симптомов.

СИМПТОМЫ	НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ВАРИАНТЫ КОМЫ
Начало комы:
- острое	апоплексическая (геморрагический инсульт, эмболия сосудов головного мозга), гипогликемическая, эклампсическая
- постепенное	кетоацидемическая, гиперосмолярная, лактацидемическая, печеночная, уремическая, хлоргидропеническая, надпочечниковая, тиреотоксическая, анемическая, тромбоз сосудов головного мозга (ишемический инсульт)
Симптомы, предшествующие развитию комы:
- головная боль	субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт
- желтуха	печеночная
- судороги	эпилептическая, эклампсическая, апоплексическая
- упорная рвота	хлоргидропеническая, надпочечниковая, кетоацидемическая, тиреотоксическая, уремическая, субарахноидальное кровоизлияние
- боль в животе	кетоацидемическая, надпочечниковая,
- дрожь, обильный пот	гипогликемическая
Состояние кожи:
- бледность	анемическая, уремическая, при тромбозе мозговых сосудов
- гиперемия	геморрагический инсульт, алкогольная, при полицитемии
- цианоз	при заболеваниях сердца и легких, апоплексическая, алкогольная, надпочечниковая
- желтушность	печеночная, при гемолитических состояниях
- бронзовая окраска	надпочечниковая
- влажная	гипогликемическая, алкогольная, начало тиреотоксической комы
- сухая	кетоацидемическая, уремическая, надпочечниковая, хлоргидропеническая
- петехии	комы при геморрагических диатезах, менингококкцемии, печеночная, уремическая
- следы расчесов	уремическая, кетоацидемическая, печеночная
Температура тела:
- повышенная	апоплексическая, печеночная, надпочечниковая, тиреотоксическая, гиперосмолярная, при менингите, энцефалите, пневмонии
- нормальная или повышена	кетоацидемическая, уремическая
Запах ацетона	кетоацидемическая
Запах аммиака	уремическая
Артериальная гипертония	апоплексическая, уремическая, эклампсическая
Увеличение печени	печеночная, при заболеваниях сердца, анемическая, кетоацидемическая
Увеличение селезенки	печеночная, некоторые варианты анемической комы
Жидкий кал	тиреотоксическая, надпочечниковая, уремическая
Содержание глюкозы в крови
-снижено	гипогликемическая, надпочечниковая
- повышено	кетоацидемическая, гиперосмолярная, лактацидемическая (умеренно)
Увеличение креатинина	уремическая, печеночная (часто)
Увеличение билирубина	печеночная

---

Наиболее частые причины кратковременной потери сознания:

1. Обморок (синкопе) —внезапная кратковременная и обратимая потеря сознания вследствие острой транзиторной недостаточности кровоснабжения головного мозга с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

Причины:

А. Дисбаланс между внутрисосудистым объемом и тонусом сосудов:

- вазопрессорный (вазовагальный): боль, страх, гнев, пребывание в душном помещении и т.п.;

- ортостатический (постуральный);

- синокаротидный (атеросклероз сонной или позвоночной артерии);

- гиповолемический (кровопотеря, дегидратация, рвота, понос, обильный диурез, быстрое удаление жидкости из полостей)

- обморок при натуживании (кашель, смех, рвота, дефекация) вследствие значительного (более 100 мм рт. ст.) повышения внутригрудного давления с резким уменьшением венозного возврата крови к сердцу и падением АД до 50 мм рт. ст. и ниже. У беременных во второй половине беременности обмороки возникают в положении лежа (“парадоксальный” обморок в результате сдавления нижней полой вены).

Б. Заболевания сердца с недостаточным сердечным выбросом: пороки сердца, аритмии (бради- и тахикардии, блокады, асистолия).

В. Неврологические заболевания: стеноз экстракраниальных мозговых сосудов, гипертоническая энцефалопатия, вертебробазилярная недостаточность и др.

Г. Психогенные расстройства: гипервентиляционный синдром, истерия, псевдоприпадок при конверсионных расстройствах и др.

Д. Метаболические нарушения: гипогликемия, гипервентиляция, абстиненция, гипоксемия.

В отличие от синкопальных состояний другой этиологии для обморока не характерны ретроградная амнезия, генерализованные судороги, атония сфинктеров.

2. Эпилепсия - одна из частых причин временной потери сознания, в большинстве случаев приступ возникает внезапно, тонические судороги (напряжение мышц) сменяются клоническими (мышечные подергивания), после прекращения судорог наблюдается оглушенность, затем больной засыпает; сопутствующие симптомы - тяжелое дыхание, цианоз, закрывание глаз, иногда прикусывание языка, атония сфинктеров, ретроградная амнезия.

3. Внезапные падения - внезапное развитии слабости в ногах, падение. Больные не помнят обстоятельств приступа. Обычно наблюдаются у женщин среднего возраста и могут быть связаны с нарушением кровоснабжения ствола головного мозга.

---

В группу синдромов помраченного сознания относятся аментивный синдром, делириозный синдром, оглушение, онейроидный синдром, сумеречное помрачение сознания и ауры сознания. Несмотря на существенные различия, они характеризуются рядом общих признаков:

- отрешенность больного - затруднение или невозможность восприятия окружающего мира;

- дезориентировка в месте, времени, окружающих лицах, предметах, иногда - в собственной личности;

- бессвязность мышления, проявляющаяся слабостью или невозможностью суждений и обычно сопровождающаяся различными видами речевых расстройств;

- полная или частичная амнезия периода помрачения сознания.

---

О Т Е К И

- увеличение внесосудистого (интерстициального) объема жидкости. Отеки возникают при избыточном накоплении жидкости в тканях организма и/или серозных полостях.

Различают местные (локализованные) и общие отеки. Особой формой отеков являются полостные отеки:

- гидроторакс — скопление жидкости в полости плевры,

- гидроперикард — скопление жидкости в полости перикарда,

- асцит — скопление жидкости в брюшной полости,

Анасарка — общие (генерализованные) массивные отеки.

Отеки могут быть явными и скрытыми. Скрытые отеки представляют собой накопление жидкости объемом менее 2-4 литров. Для их обнаружения необходимо сопоставление суточного диуреза и выпитой жидкости, регулярное взвешивание больного (немотивированная прибавка массы тела на 300 - 500 г в сутки является признаком скрытых отеков).
Патогенетические варианты отеков:

1. Вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах (локальные нарушения венозного оттока, застойная недостаточность кровообращения, легочно-сердечная недостаточность) или лимфатических сосудах (лимфостаз).

2. При понижении коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия < 50 г/л, гипоальбуминемия < 25 г/л) вследствие алиментарной недостаточности (голодания), гипопродукции альбуминов (заболевания печени), потери белка (заболевания почек и ЖКТ).

3. При повышении проницаемости эндотелия капилляров (повреждение химическими, бактериальными, термическими агентами, медиаторами воспаления).

4. Из-за нарушения электролитного баланса - задержка Na⁺ и воды:

- первичная (резкое снижение функции почек - острый гломерулонерит);

- вторичная (гиперальдостеронизм - болезнь Конна, застойная недостаточность кровообращения, легочно-сердечная недостаточность).

Местные отеки возникают вследствие локального нарушения венозного или лимфатического оттока, либо воспаления (рожистое воспаление, абсцессы, флегмоны, аллергический отек Квинке и т.д.).

Генерализованные (общие) отеки развиваются вследствие снижения сократительной функции миокарда, гипоальбуминемии, электролитных нарушений.

Для практических целей может быть использована следующая классификация отеков:

I. Общие отеки 1.1. Заболевания сердца 1.2. Заболевания почек 1.3. Заболевания печени 1.4. Заболевания ЖКТ 1.5. Идиопатические отеки 1.6. Алиментарные отеки

II. Местные отеки 2.1. Венозные отеки 2.2. Лимфатические отеки 2.3. Воспалительные отеки 2.4. Другие типы местных отеков (ортостатические, после сосудистых операций, при поражении костно-мышечной системы и артериовенозных аномалиях).

---