ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 116
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Синдром воспалительной инфильтрации легкого
На синдром воспалительной инфильтрации легкого указывают особенности начала и течения заболевания, лихорадка, другие проявления инфекционно-воспалительного процесса.
Опорные признаки:
1. Наличие признаков синдрома очагового уплотнения легочной ткани.
2. Обычно острое (при крупозной пневмонии – внезапное) начало заболевания.
3. Лихорадочный синдром.
4. Синдром инфекционно-воспалительного процесса (наличие лейкоцитов в мокроте, лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.)
При поражении достаточно большой части легкого может развиться острая дыхательная недостаточность.
Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, ателектаза легкого, очагового пневмосклероза, бронхита.
Нозология: пневмония, туберкулез легкого, опухоли легкого, инфаркт легкого, эхинококк легкого, актиномикоз легкого, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.), профессиональные заболевания легких, лимфогранулематоз.
Синдром пневмосклероза
Пневмосклероз (пневмофиброз, крайняя степень - пневмоцирроз) - разрастание соединительной ткани на месте длительно протекающих воспалительных процессов инфекционного и неинфекционного генеза. Пневмосклероз может быть ограниченным (очаговым) и диффузным.
Опорные признаки очагового пневмосклероза. Пневмосклероз является компонентом или исходом многих заболеваний, его диагностика весьма затруднительна и основывается на сочетании:
1. Анамнестических данных (хронические заболевания легких, длительное воздействие пылевого фактора и др.).
2. Симптомов очагового уплотнения легкого:
усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, дыхание бронхиальное; поскольку в склерозированном участке легкого бронхи деформированы и нарушена их дренажная функция, часто образуются различные хрипы, при плеврофиброзе нередко выслушивается шум трения плевры.
3. Признаков смещения средостения в пораженную сторону и деформации грудной клетки (асимметрия, уменьшение пораженной стороны, сужение межреберных промежутков)при массивном поражении.
4. Рентгенологические данные: картина полиморфна и складывается из многообразных проявлений склероза (плевральные наложения, смещение средостения в пораженную сторону) и типичных признаков основного заболевания (например: петрификаты в корнях и фиброз верхушки легких при туберкулезе, поражение преимущественно средних долей при пневмокониозах и т.п.).
Отличать от синдромов: инфильтрации легкого, обтурационного ателектаза, скопления жидкости в плевральной полости, скопления воздуха в полости плевры.
Нозология: туберкулез легких, пневмонии, хронический бронхит, пневмокониозы, первичное поражение сосудов легких.
Синдром ателектаза
Ателектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися. Различают ателектаз врожденный (недышавшие участки легкого новорожденного) и приобретенный (спадение альвеол в легком до того дышавшем). Последний классифицируется на три основных варианта:
1. Обтурационный ателектаз - при закупорке просвета бронха слизью, мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, аспирированным инородным телом, при сдавлении бронха рубцовой тканью или опухолью извне.
2. Компрессионный ателектаз (коллапс легкого) - при сдавлении легочной ткани, например, жидкостью или воздухом (гидро- или пневмоторакс), аневризмой аорты, опухолью плевры или средостения, огромной селезенкой.
3. Дистензионный (функциональный) ателектаз - при нарушении механики диафрагмального дыхания (ограничение глубины вдоха в связи с асцитом, метеоризмом, ожирением III-IY степени, беременности, перитонитом, фиброзным плевритом) или при снижении активности дыхательного центра (действие наркоза, отравление барбитуратами, мозговой инсульт и т. п.) чаще у ослабленных лежачих больных, обычно в задненижних сегментах легких.
Опорные признаки:
1. Синдром снижения воздушности легкого.
2. Дыхательная недостаточность, выраженность которой зависит от темпа развития ателектаза и величины спавшегося участка.
3. При полном обтурационном ателектазе: голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония резко ослаблены или вообще не определяются, часть грудной клетки западает, не участвует в акте дыхания, органы средостения смещены в сторону ателектаза (при массивном поражении).
4. При компрессионном ателектазе: нет западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков, органы
средостения смещены в сторону здорового легкого, над областью спавшегося легкого дыхание бронхиальное (хрипов нет), голосовое дрожание и бронхофония усилены.
5. При дистензионном ателектазе - нижняя граница легких на 1-2 ребра выше нормы, над нижними отделами дыхание ослабленное везикулярное, крепитация и “трескучие” хрипы, нередко исчезающие после нескольких глубоких вдохов.
При медленном развитии ателектаза или небольшом поражении клинические признаки могут быть очень скудными. При выраженном поражении симптомы аналогичны таковым при компрессионном ателектазе.
Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, инфильтрации легкого, скопления воздуха в плевральной полости, пневмосклероза (фиброза).
Нозология: туберкулез легких, бронхоадениты, пневмонии, центральный рак легкого, инородные тела бронхов, хронический обструктивный бронхит, лимфогранулематоз.
Синдром расширения (эмфиземы) легких
Эмфизема легких - патологическое состояние, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Формы эмфиземы легких:
I. Обусловленные расширением воздушных пространств без дест-рукции респираторного отдела легких: 1. Инволютивная (старческая). 2. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) - увеличение объема легкого после односторонней пневмоэктомии. 3. Острое вздутие легких (при аспирации инородного тела с неполной обструкцией крупного бронха, уплотнении, тяжелом приступе бронхиальной астмы,резких физических нагрузках)
II. Протекающие с деструкцией респираторного отдела легких:
А. Первичная - возникает без видимой связи с предшествующей патологией бронхов и легких, обусловленная дефицитом 1-антитрипсина, нарушением обмена мукополисахаридов, генетическим дефектом эластина, врожденным дефектом структурных липопротеидов, слабостью мышечного каркаса легких.
Б. Вторичная - обусловленная другими заболеваниями бронхо-легочной системы:
1. Очаговая (локализованная): околорубцовая, младенческая, долевая, парасептальная (межуточная), врожденная односторонняя - синдром Маклеода,
2. Диффузная - обструктивная, обтурационная, прогрессирующая, бронхитическая.
Опорные признаки. Общими для всех видов диффузной эмфиземы легких является повышение воздушности органа и связанные с этим симптомы:
1. Одышка.
2. Увеличение объема грудной клетки (бочкообразная).
3. Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки.
4. Расширение межреберных промежутков, сглаживание или выбухание надключичных областей и межреберных промежутков.
5. Ослабление голосового дрожания.
6. Коробочный перкуторный звук.
7. Опущение и уменьшение подвижности нижних границ легких, расширение полей Кренига.
8. Уменьшение площади абсолютной сердечной тупости.
9. Ослабление везикулярного дыхания и ослабление бронхофонии.
10. Рентгенологическое исследование - повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое расположение купола диафрагмы.
Нозология. Синдром эмфиземы легких - один из наиболее частых в пульмонологии. Чаще всего он является проявлением, конечным этапом различных заболеваний бронхо-легочной системы, прежде всего хронического обструктивного бронхита (в том числе бронхита курильщиков) и бронхиальной астмы, а также хронических инфекций (туберкулез) или пневмокониозов. Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких обычно всегда сопутствуют друг другу. В такой ситуации принято говорить о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с преобладанием эмфиземы – тип А (одышечный, “розовый пыхтящий”) или хронического бронхита – тип В (кашляющий, синюшный).
Синдром полости в легком
Образованию полости в легком, как правило, предшествует уплотнение легкого, чаще всего - воспалительная инфильтрация (абсцессы легкого, туберкулезная каверна); намного реже полость образуется в связи с распадом опухоли легкого. Синдром выявляется только при наличии гладкостенной, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью полости, имеющей не менее 4 см в диаметре и расположенной близко к поверхности грудной клетки. При отсутствии указанных условий полость в легком остается “немой” и выявляется лишь рентгенологически.
Опорные признаки:
1. “Классические” симптомы: усиление голосового дрожания и бронхофонии, притупленно-тимпанический перкуторный звук, бронхиальное (иногда - амфорическое) дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
2. Больной откашливает сразу большое количество мокроты (150-300 до 1500 мл), обычно гнойной, зловонной (прорыв гнойника в бронх), и, если имеет место достаточный бронхиальный дренаж, после этого быстро улучшается самочувствие больного, исчезает (уменьшается) гнойно-резорбтивный синдром.
3. При рентгенологическом исследовании определяется ограниченное “просветление” округлой или овальной формы на фоне “зетемнения”. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит воздух и экссудат.
Отличать от синдромов: снижения воздушности легкого, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмоторакса.
Нозология: деструктивные заболевания легких (стафило-кокковая деструкция, абсцессы и гангрена легкого), туберкулез легких (каверна), опухоль легкого (распад), бронхоэктатическая болезнь (большие бронхоэктазы), кистозная гипоплазия легких, эхинококк легкого.
Синдром сухого (фибринозного) плеврита
- воспаление плевральных листков с отложением фибрина на листках плевры при минимальном количестве серозного экссудата между ними.
Опорные признаки:
1. Патогномоничным для сухого плеврита является шум трения плевры, напоминающий то хруст снега под ногами на морозе, то скрип кожаного седла, который выявляется аускультативно, иногда пальпаторно.
2. Боль в различных участках грудной клетки или в верхней части живота, усиливающаяся при дыхании, кашле, наклонах в здоровую сторону.
3. Дыхание поверхностное, учащенное, пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании от здоровой.
4. Голосовое дрожание, перкуторный звук и дыхательные шумы будут зависеть от того процесса в легком, который сопровождается сухим плевритом. При существенном уплотнении плевральных листков может появиться ослабление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука.
4. Рентгенологическое исследование: ограничение дыхательной подвижности диафрагмы на пораженной стороне, иногда - плевральные сращения.
Клинические особенности синдромасухого(фибринозного) плеврита различной локализации:
Диафрагмальный плеврит (воспалительный процесс локализуется в диафрагмальной плевре):
Боль локализуется в нижне-передних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, по нижним межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, что напоминает клинику поражений органов брюшной полости (желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, аппендикса и др.).
Боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюшной стенки, икотой, выявлением болезненных точек Мюсси (верх-няя – между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, нижняя – в месте пересечения 10 ребра и парастернальной линии).
Положение больного вынужденное – сидит с наклоном туловища вперед.
Шум трения плевры часто отсутствует, иногда может выслушиваться в нижне-передних отделах грудной клетки.
