Файл: Основные синдромы в клинике внутренних болезней.doc

III. Отеки, обусловленные приемом лекарств 3.1. Гормоны, 3.2. Нестероидные противовоспалительные препараты 3.3. Гипотензивные (блокаторы кальциевых каналов, -адреноблокаторы, клофелин, алкалоиды раувольфии) 3.4. Антидепрессанты (ингибиторы МАО)

Опорные признаки:

1. Сглаженная, одутловатая, напряженная кожа (цианотичная, гиперемированная, бледная - в зависимости от причины отека).

2. “Ямка” при надавливании.

3. Увеличение окружности конечности.

4. Немотивированное увеличение массы тела (при генерализованных отеках).

Отличать от: микседемы, ожирения.

Синдромы при патологии органов дыхания

Синдром бронхита (bronchitis)

Бронхит - воспалительное (инфекционное или неинфекционное) поражение бронхов.

Опорные признаки:

1. Кашель и/или одышка.

2. Хрипы - влажные (незвучные) и/или сухие рассеянные.

Кашель может быть сухим или с выделением мокроты (слизистой, гнойной, серозной, кровянистой) в различном количестве (от нескольких до десятков мл в сутки). Сухой часто мучительный кашель может возникнуть при поражении гортани и трахеи, но хрипов при этом не бывает. Если за сутки выделяется более 200-500 мл мокроты, следует думать о бронхоэктазах, либо о прорыве абсцесса в бронх.

По уровню поражения выделяют проксимальные (с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибра) и дистальные (с поражением мелких и терминальных бронхов) бронхиты.

При проксимальных бронхитах воспалительный процесс распространяется “сверху вниз” (от поражения крупных бронхов к более мелким). Поэтому среди клинических проявлений наиболее часто наблюдается кашель с мокротой. Одышка присоединяется позже по мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов. При “дистальных бронхитах” поражаются терминальные бронхи и бронхиолы, в которых нет рецепторов кашлевого рефлекса, поэтому кашля нет, но наблюдается одышка. У таких больных вначале возникает одышка, а затем, когда воспалительный процесс распространяется “снизу вверх”, вовлекаются более крупные бронхи и слизистые железы, появляется кашель и мокрота. Дистальный бронхит встречается у 15-20% больных хроническим бронхитом.

Отличать от синдромов: бронхоэктазов, бронхообструктивного, инфильтрации легкого, сухого плеврита.

Нозология: острые и хронические бронхиты, полости в легком, пневмонии, болезни сердечно-сосудистой системы и других систем, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по левосердечному типу, хроническая почечная недостаточность (ХПН), гиповитаминозы, врожденные энзимопатии (муковисцидоз, дефицит 

---

₁-антитрипсина).

Синдром бронхоэктазов

Бронхоэктазы - стойкая (врожденная или приобретенная)патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевую ткань и бронхиальные железы, обусловленная деструкцией эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Формы бронхоэктазов (по результатам бронхографии)

- мешотчатые (кистовидные) - локализуются на уровне проксимальных бронхов и ограничиваются бронхами IY порядка,

- цилиндрические - локализуются на уровне бронхов YI-X порядка,

- веретенообразные (варикозные).

Опорные признаки. Неинфицированные бронхоэктазы, особенно немногочисленные и малых размеров, клинически не проявляются и могут быть обнаружены только при бронхографии.

1. В анамнезе, особенно в раннем возрасте, частые затяжные пневмонии, бронхиты, синуситы, коклюш, туберкулез.

2. Инфицированные бронхоэктазы проявляются бронхитом с выделением большого количества (до 400-500 мл в сутки) трехслойной слизисто-гнойной, гнойной или с гнилостным запахом мокроты.

3. Нередко наблюдается кровохарканье. При отсутствии клинических признаков воспалительного процесса и лишь время от времени возникающем кровохарканьи (иногда легочном кровотечении) говорят о сухих бронхоэктазах.

4. На более поздних стадиях и при значительных по числу и размерам бронхоэктазах развивается гнойно-резорбтивный синдром (деформация ногтевых фаланг пальцев рук в виде “барабанных палочек” и ногти в виде “часовых стекол”).

5. Верификация синдрома на основании рентгенографии, бронхоскопии и бронхографии.

Отличать от синдромов: бронхита, наличия полости в легком.

Нозология: бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, врожденные аномалии развития легких, муковисцидоз.

Бронхообструктивный синдром

диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета бронхов.

Механизмы бронхиальной обструкции делятся на обратимые (устраняемые, преходящие) и необратимые (неустраняемые при медикаментозном лечении).

Обратимыекомпоненты бронхиальной обструкции:

а) спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

б) дискриния (изменение вязкости мокроты) и гиперсекреция бронхиальных желез, мукостаз;

в) воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистых оболочек бронхов.

---

Необратимыекомпоненты бронхиальной обструкции:

а) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;

б) фибропластические изменения стенки бронхов;

в) экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие сниженной продукции сурфактанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;

г) экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Опорные признаки:

1. Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох), временами достигающая степени удушья (астмы).

2. Кашель с трудноотделяемой, вязкой (иногда “стекловидной”) мокротой. Во время приступа удушья – вынужденное сидячее положение с упором на руки (включение вспомогательной дыхательной мускулатуры).

3. Везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом заглушается сухими свистящими (при спазме мелких бронхов) и жужжащими (при сужении крупных бронхов) хрипами (особенно на выдохе), которые иногда слышны даже на расстоянии. При тяжелой степени бронхиальной обструкции в связи со скоплением вязкой слизи появляются участки "немого" легкого, где дыхательные шумы не прослушиваются
4. Грудная клетка эмфизематозная, в инспираторном положении. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу: снижение скорости выдоха, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Вотчала-Тиффно и др. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие эмфиземы.

5. Симпатомиметики, особенно селективные ₂-агонисты, обычно улучшают бронхиальную проходимость при бронхоспастическом варианте обструкции.

Дифференциальная диагностика механизмов

бронхиальной обструкции

Бронхоспастический			Обтурационный
1. Пароксизмальные приступы удушья и затрудненного дыхания, после купирования которых состояние улучшается			1. Постепенное прогрессирующее затрудненное дыхание, нарастающая одышка
2. Непродуктивный кашель и затрудненное отхождение мокроты только во время приступов, в межприступный период откашливается небольшое количество мокроты			2.Постоянное затруднение отхождения мокроты, увеличение ее количества и повышение вязкости при приступе
Аускульация легких
3. Сухие свистящие высокотональные хрипы, неизменяющие локализацию при откашливании		3. Низкотональные сухие (жужжащее, гудящие) и разнокалиберные влажные хрипы, меняющие локализацию при откашливании
Исследование функции внешнего дыхания
4. Признаки нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов, пробы с бронхолититиками положительные; коэффициент бронходилатации (КБД) более 25%	4. Признаки нарушения бронхиальной проходимости на уровне крупных и средних бронхов, пробы с бронхолитиками отрицательные (КБД менее 25%)
5. Эффективны и показаны симпатомиметики, метилксантины (эуфил-лин); отхаркивающие средства малоэффективны	5. Симпатомиметики малоффективны, показана терапия, улучшающая бронхиальный дренаж, дыхательная гимнастика и др.
Исследование мокроты
5. Реологические свойства мокроты умеренно повышены или нормальны	5. Высокие вязкоэластические свойства мокроты
6. В мокроте часто эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена	6. В мокроте много нейтрофилов

---

Оценка тяжести нарушения бронхиальной проходимости

в зависимости от величин ОФВ₁

Тяжесть	% от должной величины ОФВ1
Легкая Средняя Тяжелая	70 50 – 69 < 50

Группировка бронхообструктивного синдрома по

ведущему этиологическому и патогенетическому механизму

1. Гетероаллергический (анафилактический шок, лекарственная болезнь, бронхиальная астма).

2. Аутоиммунный (коллагенозы, пневмокониозы и др.).

3. Инфекционно-воспалительный (острый, хронический бронхит, ХОБЛ, пневмонии).

4. Обтурационный (рак бронха, инородные тела дыхательных путей).

5. Ирритативный (термические, химические, механические раздражения слизистой оболочки).

6. Гемодинамический (застойная недостаточность левого сердца, первичная легочная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии).

7. Эндокринно-гуморальный (тиреотоксикоз, гипопаратиреоз, диэнцефальный синдром, карциноидные опухоли).

8. Неврогенный (центральный - истерия, вегетативный - механическое раздражение блуждающего нерва, сдавливание или перерезка во время операции блуждающего нерва, его рефлекторное раздражение).

9. Токсический (отравление холиномиметиками, передозировка вагостимуляторов, введение ацетилхолина, гистамина, побочные действия -адреноблокаторов).

Астматическое состояние (статус) - затянувшийся приступ удушья, который не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами, что связывают с блокадой ₂-адренорецепторов. При этом развивается тотальная бронхиальная обструкция, легочная гипертензия, острое легочное сердце и возможна трансформация в гипоксемическую кому (нарушение альвеолярной вентиляции - гипоксия-гиперкапния-респираторный ацидоз - кома).

Различают 3 стадии астматического состояния:

1) начальную (относительной компенсации),

2) декомпенсации (“немого легкого”),

3) терминальную (гипоксемической комы).

Отличать от синдромов: бронхита, острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности (сердечная астма).

Синдромы снижения воздушности легкого

Уменьшение содержания воздуха в легочной ткани может развиваться в силу различных причин:

1) заполнения альвеол экссудатом при пневмонии,

2) кровью при инфарктах и ранениях легкого,

3) замещение нормальных структур легкого соединительной тканью (пневмосклероз) при длительном течении воспалительного процесса,

---

4) опухолевой тканью при первичных и метастатических новообразованиях,

5) прекращение доступа воздуха в альвеолы (что приводит к их спадению, т.е. ателектазу вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха, либо сдавления самого легкого).

Опорные признаки:

1. Снижение (ограничение) дыхательной подвижности (при массивном поражении) грудной клетки.

2. Укорочение (иногда до тупости) перкуторного звука над соответствующим участком.

3. Рентгенологически выявляемое затемнение (понижение прозрачности) участка легочной ткани.

Основные варианты снижения воздушности легочной ткани



синдром снижения воздушности легочной ткани






очаговое уплотнение

легочной ткани ателектаз легкого


в оспалительной очаговый обтура- компрес- дистен-

инфильтрация пневмосклероз ционный сионный зионный

легкого
Синдром очагового уплотнения легочной ткани

Опорные признаки:

1. Усиление голосового дрожания.

2. Укорочение (притупление) перкуторного звука (иногда до тупого).

3. Бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии.

4. Влажные мелкопузырчатые хрипы становятся звучными

(консонирующими), может определяться крепитация.

5. Рентгенологическое исследование обнаруживает очаг затенения, величина, форма, гомогенность, очертания и временная динамика которого существенно зависят от характера и стадии заболевания.

Если очаг уплотнения невелик по размерам и расположен глубоко, то методами физического обследования (пальпация, перкуссия и аускультация) его выявление затруднительно. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаг уплотнения диаметром не менее 1,0 - 1,5 см.

---