Файл: Учебнометодический комплекс кгп на пхвсмк уквмк умк экз Дата Система менеджмента качества кгп на пхвсмк уквмк умк стр из утверждаю.docx

менений» (несколько дней).

После исчезновения синдрома через 2–3 дня МБТ переходят в L-

форму (замершую), но организм остается в состоянии ГЧЗТ (гипер-

чувствительности замедленного типа).

Большинство спонтанно инфицированных лиц имеют иммуно-

логическое равновесие – специфический иммунитет, т. е. здоровы,

но инфицированы (латентный микробизм).

В случаях, когда организм ослаблен (не сопротивляется), пер-

вичное инфицирование переходит в болезнь. Первичный туберку-

лез имеет свой инкубационный период, который состоит из двух фаз:

1) предаллергическая (от момента предполагаемого инфициро-

вания МБТ до момента появления положительной туберкулиновой

пробы, т. е. до «виража»);

2) клиническая, т. е. с момента появления «виража» до появле-

ния клиники.

При возникновении первичного туберкулеза развиваются:

– туберкулезная интоксикация (ранняя и хроническая);

– первичный туберкулезный комплекс;

– бронхоаденит;

– плеврит (чаще экссудативный, но может быть и фибринозный).

Реже развиваются легочные варианты: диссеминированный, ин-

фильтративный, очаговый туберкулез легких.

Могут быть и внелегочные клинические формы. Сегодня эти

клинические формы актуальны у больных с ВИЧ-инфекцией.

Патоморфология первичного туберкулеза (патоморфоз)

1. Наблюдавшиеся преимущественно экссудативные процессы

за последнее время стали менее выражены.

2. Уменьшилась тенденция к казеозному некрозу в очаге пора-

жения.

3. Заболевание всегда сопровождается поражением внутригруд-

ных лимфатических узлов.

4. Не наблюдается склонность к генерализации процесса у детей,

процесс носит ограниченный характер. У ВИЧ-инфицированных

лиц при значительном снижении СD4 характерна генерализация.

Всегда поражаются крупные бронхи (поскольку рядом находят-

ся пораженные лимфатические узлы).

Особенности первичного туберкулеза

1. Первичный туберкулез встречается у детей, подростков и у

лиц молодого возраста до 25 (реже 30) лет:

а) при усугублении эпидемической ситуации чаще заболевают

маленькие дети (т. е. возрастает детская заболеваемость), а в по-

следние годы он стал уделом ВИЧ-инфицированных лиц;

б) у взрослых (молодых) людей, неинфицированных ВИЧ, пре-

обладает первичный туберкулез в период эпидемиологического

благополучия.

2. Повышена гиперсенсибилизация организма к туберкулезной

инфекции, которая вызвана:

---

– «виражом» туберкулиновых проб;

– параспецифическими реакциями (эритема, конъюктивиты,

полисерозиты, пиелиты (повторные), псевдоревматизм (полиарт-

ралгии), перикардиты, холециститы).

Параспецифическая реакция – воспаление с участием (скоп-

лением) мононуклеаров, гистиоцитов, лимфоцитов, но без МБТ,

казеоза и клеток Пирогова–Лангханса.

3. В процесс вовлекается вся лимфатическая система организма

(часто с казеозом в лимфатических узлах). Не характерно образова-

ние казеоза при ВИЧ-инфекции.

4. Нередка тенденция к спонтанному излечению с исходом в

кальцинацию.

5. Предрасположенность к ранней генерализации процесса по

лимфогематогенному пути, при этом чаще могут возникать внеле-

гочные локализации туберкулезного поражения (причем у детей

чаще, чем у взрослых). Очень характерно и для ВИЧ-

инфицированных.

6. Наблюдается выделение МБТ при отсутствии признаков рас-

пада рентгенологически.

7. Чаще развивается первичная лекарственная устойчивость, в

том числе MDR, XDR.

8. При легочных вариантах первичного туберкулеза своеобразна

его определенная локализация в легких (распространяется бронхо-

генным, лимфогенным путем). Чаще поражаются SIII, SVI сегменты.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков представляет

собой комплекс клинических симптомов при наличии «виража»

туберкулиновой пробы без определенной, доказанной локализации

процесса.

В основе заболевания лежат процессы, связанные с попаданием

МБТ в организм, – и как следствие этого, иммунная ответная реак-

ция, сопровождающаяся выработкой АГ на эндотоксины. Эндоток-

сины оседают в органах, богатых ретикулоэндотелиальными тканя-

ми, следовательно, как ведущий развивается гепатолиенальный син-

дром.

1. Ранняя туберкулезная интоксикация появляется в близкий

(ранний) период после выявления «виража» (у маленьких детей).

2. Хроническая туберкулезная интоксикация (чаще у школьни-

ков) возникает через 1 год после появления «виража» туберкулино-

вой пробы.

Клиника: Слабость, головная боль, потеря аппетита, ночные по-

ты. Может возникать периодически сухой кашель. Школьники пло-

хо учатся (снижена память, внимание, интерес к окружающему миру).

Объективно: Дети пониженного питания

---

, бледные. В раннем

периоде наблюдаются параспецифические реакции (узловатая эри-

тема, конъюктивиты и др.). Нередко имеет место субфебрильная

температура, без определенной симптоматики.

При пальпации: микролимфоаденопатия в 6–7 группах лимфати-

ческих узлов размером с горошину (чечевицу, фасоль). Они по-

движны, эластичны и безболезненны.

Аускультативно: тахикардия, явления бронхита (сухие хрипы в

легких).

При хронической туберкулезной интоксикации все эти признаки

более выражены: ребенок может отставать в развитии от своих

сверстников. У него может наблюдаться чрезмерная волосатость

кожных покровов (как яркий патогномичный признак – длинные

ресницы), у девочек наблюдается задержка менструации. Перифе-

рические лимфатические узлы плотные, как камушки.

Параклинические данные: туберкулиновые пробы – «вираж»,

нарастание пробы р. Манту 2ТЕ до гиперпробы; в ОАК: лейкоци-

тоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, повышение

СОЭ. На рентгенограмме легких: выраженный легочный рисунок

(особенно в прикорневых зонах).

Дифференциальная диагностика проводится с:

1) хроническим тонзиллитом;

2) глистной инвазией;

3) хроническим сепсисом;

4) хроническим холециститом, лямблиозом;

5) лимфогранулематозом;

6) ревматизмом;

7) заболеваниями щитовидной железы (аутоиммунный тироидит).

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)

При заражении большими дозами МБТ в альвеолах легких обра-

зуется специфическая пневмония – первичный легочный аффект (1-

й компонент ПТК), от него формируется дорожка по лимфатиче-

ским путям к корню легкого, развивается лимфангоит (2-й компо-

нент ПТК). Затем процесс переходит на лимфатические узлы, и в

них развиваются специфические туберкулезные изменения (3-й

компонент ПТК) – так формируется первичный туберкулезный

комплекс.

Инфекция «селится» преимущественно подплеврально. Чаще

поражаются сегменты SIII, SVI, SVIII. Но некоторые авторы указыва-

ют и на SI, SII, SIV, SV–SVI и SVIII. Воспаление носит экссудативно-

казеозный характер. В первые несколько дней воспаление в легких

может быть неспецифического характера, но затем происходит де-

струкция клеток с развитием казеоза. Такие же явления наблюда-

ются и в гиперплазированных лимфатических узлах, где сначала

идет неспе-цифическое воспаление, затем развиваются казеозно-

некротические изменения.

Итак, первичный комплекс включает в себя триаду компонен-

---

тов: легочный аффект, воспалительная дорожка (лимфангоит), ре-

гиональный лимфаденит.

Клиническое течение гладкотекущего и осложненного ПТК

Начало болезни может развиваться по нескольким вариантам:

1) острое: под видом псевдогриппа, пневмонии (особенно у ма-

леньких детей); 2) стертое начало (постепенное, подострое) у де-

тей старшего возраста; 3) бессимптомное (редко).

Клиника заболевания зависит от массивности поражения и от

возникающих осложнений. Появляется симптоматика интоксика-

ции и бронхита, связанная с изменениями в бронхах. В некоторых

случаях значительно увеличенный лимфоузел (бронхоаденит) вы-

зывает ателектаз легочной ткани, который изменяет клинику за-

болевания. Развивается бронхолегочное осложнение, дополняющее

клиническую картину сильной одышкой, нарастанием температуры

тела. Если в процесс вовлекается плевра, то появляется боль с при-

соединением клиники фибринозного, а затем и выпотного плеври-

та.

Осложнения ПТК:

– плевриты;

– ателектазы (сужение просвета бронха, обтурация бронха – за-

крытие казеозными массами, стеноз бронха);

– казеозная пневмония;

– милиарный туберкулез (гематогенный занос);

– развитие менингита;

– железистая каверна из лимфатического узла;

– свищи (лимфатические, бронхиальные);

– засев в другие органы.

Динамика процесса (варианты)

Явная динамика, наблюдается в случаях когда преобладает экс-

судативный процесс. Рассасывается легочный аффект и исчезает

«дорожка», но в лимфатических узлах обратное развитие идет

очень медленно, как и в случаях поражения туберкулезом бронхов.

В динамике в лимфатических узлах и легких формируется фиброз,

вокруг него кальцинат (при преобладании казеоза), а из легочного

аффекта формируется очаг Гона (обызыствление казеоза)

(рис. 1).

Диагностика. Общий анализ крови: небольшой лейкоцитоз,

лимфопения, небольшая нормо- или гипохромная анемия, ускорен-

ное СОЭ.

Биохимия крови: белки крови, которые показывают понижение

альбуминов и повышение γ-глобулинов, α2-глобулинов. В анализе

мокроты – наличие МБТ.

Рентгенисследование органов грудной клетки. На рентгено-

грамме видны изменения, характеризующие стадию развития:

1

---

. Пневмоническая стадия (под видом пневмонии).

2. Стадия биполярности (встречается у подростков и взрослых).

3. Стадия финальная – петрифицирование (формирование очага

Гона).

Дифференциальная диагностика с пневмонией

Сходство: похожи симптомы интоксикации, а также легочные и

грудные симптомы.

Клиника пневмонии может быть и в том и в другом случае на

первом этапе диагностики. Есть различия:

1. Клиника при пневмонии более яркая с острым началом.

2. При ПТК нет таких выраженных физикальных данных, как

при пневмонии (влажных хрипов!).

32

3. «Вираж» туберкулиновых проб при туберкулезе – в пользу

диагноза ПТК.

4. Наличие параспецифических реакций характерно для ПТК.

5. МБТ+ в мокроте при ПТК.

6. Рентгенологически: малая динамика при туберкулезе (плюс

диссеминация лимфогенная или бронхогенная). При пневмонии на

фоне неспецифической терапии наблюдается быстрая динамика

рассасывания процесса (в течение 10–12 дней).

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

(ТВГЛУ)

Туберкулезный бронхоаденит

Четыре группы внутригрудных лимфоузлов наиболее уязвимы

при поражении организма МБТ: чаще поражаются бронхопульмо-

нальные, паратрахеальные, реже бифуркационные внутригрудные

лимфатические узлы. Туберкулезный бронхоаденит составляет до

60 % всех первичных форм туберкулеза у детей.

Патогенез. При заражении сравнительно небольшими дозами

МБТ на месте их проникновения нет видимых изменений, т. е. ле-

гочный аффект отсутствует. МБТ попадают в лимфатическую си-

стему и по ней в лимфатические узлы, где и оседают. Если защит-

ные силы организма достаточно большие, то туберкулез не разви-

вается, но уже в этот период характерно появление положительных

туберкулиновых проб. При ослаблении защитных сил МБТ начи-

нают активно размножаться в лимфатических узлах, постепенно

развивается туберкулез внутригрудных лимфоузлов. А далее (в за-

висимости от состояния иммунитета) прогрессирование идет раз-

личными путями: либо распространяясь на бронхи с развитием

бронхогенной диссеминации и до обтурации бронха, либо поражая

плевру гематогенным путем (диссеминация на плевре).

Клинические формы ТВГЛУ:

1. Инфильтративная. Морфологически она выглядит как частич-

ные казеозные изменения в лимфатических узлах, но экссудатив-

ный процесс выходит за пределы лимфоузлов и поражает близле-

жащую ткань (рис. 2).

---