Файл: Учебнометодический комплекс кгп на пхвсмк уквмк умк экз Дата Система менеджмента качества кгп на пхвсмк уквмк умк стр из утверждаю.docx

дии комплексной защитной реакции организма.

Новорожденный ребенок не имеет достаточных механизмов за-

щиты, так как лейкоциты младенцев обладают пониженной фаго-

цитарной активностью, при этом у них замедлена и снижена мигра-

ция мононуклеаров и лейкоцитов. При фагоцитозе переваривающая

фаза значительно отстает от поглотительной и увеличивается к

2 годам.

При туберкулезе доказано значение гуморальных факторов есте-

ственной резистентности (комплемента, лизоцима, В-лизимов и

др.), которые приводят к внеклеточному разрушению микобакте-

рий. В сыворотке новорожденных активность компонентов состав-

ляет лишь 50 % от таковой у взрослых. При активном туберкулезе у

детей первых лет жизни отмечено значительное колебание показа-

телей неспецифической защиты, при этом наблюдается повышен-

ная интенсивность фагоцитоза и увеличение уровня содержания

пропердина и комплемента, что свидетельствует об определенной

напряженности у них механизмов неспецифической защиты, кото-

рая выполняет активную защитную функцию до периода созрева-

ния специфических иммунных механизмов.

Приобретенный иммунитет

П риобретенный иммунитет формируется в ответ на проникно-

вение в организм микобактерий туберкулеза в процессе инфициро-

вания или вакцинации. Он проявляется через 4–8 недель после по-

падания микроорганизмов во внутренние органы.

Приобретенный клеточный иммунитет при туберкулезе был

впервые описан Р. Кохом (1891) и позднее К. Пирке (1909). В про-

цессе иммунного ответа при туберкулезе возникает взаимодействие

Т-, В-лимфоцитов и А-клеток макрофагов. Макрофаги, фагоцити-

ровавшие микобактерии, приобретают антиген и в процессе взаи-

модействия клеток передают «информацию» об антигене лимфоци-

там. В результате антигенной стимуляции развивается специфиче-

ский клеточный и гуморальный ответ.

Гуморальный иммунитет обусловлен образованием антител, ме-

ханизм которого представляется весьма сложным.

При внутриутробном инфицировании, когда наблюдается

накопление IgM, дефицит образования антител несколько компен-

сируется антителами трансплацентарно, из сыворотки матери. Че-

рез плаценту проходят IgG, которые во втором триместре развития

содержатся у плода в той же концентрации, как и у матери. С 20

---

недели развития плода появляется IgM, несколько позднее IgG, IgA,

IgE и IgD, уровня взрослого организма они достигают к 3–6 годам.

Иммунная толерантность (ИТ)

Иммунная толерантность представляет собой состояние адек-

ватности к антигенным субстанциям, которые в обычных условиях

вызывают развитие иммунной реакции.

Механизм возникновения толерантности связывают не с отсут-

ствием реагирующих на данный антиген клеток, а с функциониро-

ванием субпопуляции Т-лимфоцитов – Т-супрессоров, которые

блокируют иммуногенез.

Главные направления фундаментальных исследований механиз-

мов противотуберкулезного иммунитета и их генетического

конт-роля связаны, вероятно, с определением локализации генов,

ответственных за чувствительность и/или резистентность к тубер-

кулезу, и механизмов их действия.

Туберкулинодиагностика

Туберкулинодиагностика основана на определении туберкули-

новой аллергии – повышенной чувствительности организма к ту-

беркулину, наступившей вследствие заражения вирулентными ми-

кобактериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ. Туберкулиновая

аллергия относится к феномену повышенной чувствительности за-

медленного типа (ПЧЗТ) и является иммунологической специфиче-

ской реакцией.

Туберкулиновая проба используется для диагностики и диффе-

ренциальной диагностики туберкулеза, определения инфицирования

и первичного инфицирования микобактериями туберкулеза, а также

отбора лиц для ревакцинации БЦЖ (среди детей и подростков).

Патоморфологически туберкулиновая реакция в первые 24 часа

характеризуется отеком, экссудацией всех слоев кожи, а в более

поздние сроки (72 часа) – мононуклеарной реакцией с большим

числом гистиоцитов. При гиперергических реакциях с выраженным

некрозом ткани обнаруживают элементы специфического воспале-

ния с эпителиоидными клетками.

Туберкулин был впервые получен Р. Кохом в 1890 году. Совре-

менный туберкулин представляет собой препарат, очищенный пу-

тем ультрафильтрации, осажденный трихлоруксусной кислотой,

отмытый спиртом и эфиром и высушенный в вакууме до заморо-

20

женного состояния. Таким образом, получен фильтрат убитой

нагревом культуры микобактерий туберкулеза человеческого и бы-

чьего типа.

Очищенный туберкулин – в стандартном разведении активно-

---

стью 2 ТЕ в 0,1 мл с 0,005 % твина-80, который способствует

предотвращению абсорбции туберкулина стеклом и обеспечивает

стабилизацию биологической активности (в 1 ТЕ содержится

0,0006 мг сухого препарата). С иммунологической точки зрения

туберкулин является гаптеном, он не способен сенсибилизировать

организм, вызывать в нем выработку специфических антител, но у

предварительно сенсибилизированного (при инфицировании мико-

бактериями туберкулеза или иммунизации вакциной БЦЖ) орга-

низма может возникнуть ответная аллергическая реакция.

В ответ на введение

чувствительности к туберкулину у больных туберкулезом либо у

больных, перенесших туберкулез.

Вторичная анергия встречается при лимфогранулематозе, сарко-

идозе, многих острых инфекционных заболеваниях (корь, краснуха,

мононуклеоз, коклюш, скарлатина, тиф и др.), при авитаминозах,

кахексии, новообразованиях.

Интенсивность туберкулиновых проб снижается при лихорадоч-

ных состояниях, беременности, во время менструации, при лечении

глюкокортикоидами, антигистаминными препаратами. Наоборот,

при условии экзогенной суперинфекции, при гипертиреозах, аллер-

гических заболеваниях, хронических очаговых инфекциях интен-

сивность туберкулиновых проб усиливается.

В осенне-зимний период отмечается ослабление чувствительно-

сти к туберкулину, в весенне-летнее – усиление.

Туберкулиновые пробы представляют собой одно из проявлений

повышенной чувствительности замедленного типа и в этом отно-

шении являются незаменимым диагностическим тестом.

В современных условиях диагностика туберкулеза, прежде всего

у детей, вызывает существенные затруднения, что обусловлено от-

сутствием абсолютных критериев инфицирования микобактериями

туберкулеза (МБТ) и заболевания. Открытие белков ЕSAT-6 и CFP10,

специфичных для фазы размножения МБТ, позволили разрабо-

тать новые диагностические тесты на их основе. Один из них –

квактифероновый тест (КФТ) – является «золотым стандартом» ди-

агностики туберкулезной инфекции (in vitro – за рубежом). Россий-

ские ученые на основе ЕSAT-6 и CFP-10 разработали, успешно

апробировали и внедрили в практику рекомбинантный аллерген –

Диаскинтест (ДСТ), предназначенный для диагностики туберкулеза

путем постановки внутрикожной пробы.

ДСТ определяет активность туберкулезной инфекции у детей как

имеющих локальные формы туберкулеза, так и являющихся только

---

инфицированными. Так, среди инфицированных детей наибольшая

частота положительных результатов ДСТ и максимальные размеры

папул наблюдаются у детей в раннем периоде туберкулезной инфек-

ции и у детей с гиперергической чувствительностью по RM 2TE из

групп с высоким риском развития туберкулеза. При этом у детей,

имеющих активные формы туберкулеза, ДСТ показывает частоту

положительных реакций более 72 % – более высокую, чем у детей,

просто инфицированных МБТ или имеющих процесс в фазе кальци-

нации.

Классификация туберкулеза (клиническая)

1. Туберкулез органов дыхания

а) туберкулез легких

Код МКБ-10 Нозологические единицы

А.15.7, А 16.7 Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез легких диссеминированный (милиарный)

А 15.0.1.2.3

А 16.0.1.2

Туберкулез легких очаговый

А 15.0.1.2.3

А 16.0.1.2

Туберкулез легких инфильтративный

А 15.0.1.2.3

А 16.0.1.2

Туберкулез легких фиброзно-кавернозный

А 15.5, А 16.4 Туберкулез трахеи или бронхов

б) туберкулез других органов дыхания

Код МКБ-10 Нозологические единицы

А 15.6, А 16.5 Туберкулезный плеврит (эмпиема)

А 15.4, А 16.3 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

А 15.8, А 16.8 Другие формы туберкулеза органов дыхания

2. Внелегочный туберкулез

23

Код МКБ-10 Нозологические единицы

А 17.01.8.9 Туберкулез нервной системы

А 19.1

Туберкулез генерализированный (полисерозит, ми-

лиарный) с множественными локализациями

А 18.0 Туберкулез костей и суставов

А 18.1 Туберкулез мочеполовых органов

А 18.2 Туберкулез периферических лимфатических узлов

А.18.3

Туберкулез кишечника, брыжейки и брыжеечных

лимфатических узлов

А 18.4 Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

А 18.8 Туберкулез других органов (уточненных)

В-20 ВИЧ + туберкулез

Характеристика туберкулезного процесса

1. Подтверждение:

а) микроскопия мокроты;

б) культуральный метод (посев);

в) гистологический метод;

г) клинико-рентгенологический.

2. Локализация и протяженность:

а) в легких: ограниченный (1–2 сегмента); распространенный (3

и более сегментов);

б) в других органах.

3. Фаза:

а) прогрессирование (инфильтрация, деструкция, диссемина-

ция);

б) обратное развитие (рассасывание, уплотнение);

в) стационарная (при отсутствии рентгенологической динамики);

г) стабилизация.

4. Осложнения: кровохарканье, легочное кровотечение; спон-

---

танный пневмоторакс; легочная недостаточность; легочное сердце;

ателектаз; амилоидоз; свищи; недостаточность пораженных орга-

нов.

5. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

В 90.0 – остаточные изменения туберкулеза нервной системы;

В 90.1 – остаточные изменения туберкулеза мочеполовых орга-

нов;

В 90.2 – остаточные изменения туберкулеза костей и суставов;

В 90.8 – остаточные изменения туберкулеза других органов

(уточненные);

В 90.9 – остаточные изменения туберкулеза органов дыхания

(неуточненные или уточненные): пневмофиброз; буллезные изме-

нения; кальцинаты в легких и в лимфатических узлах; плевральные

н аложения; фиброторакс; бронхоэктазы; состояние после хирурги-

чес кого вмешательства на легких.

Формулировка диагноза рекомендуется в следующей последова-

тельности:

1. Характеристика клинической формы.

2. Локализация и распространенность процесса.

3. Фаза процесса (с деструкцией или без).

4. Бацилловыделение (каким методом).

5. Наличие лекарственной устойчивости (к каким препаратам).

6. Осложнения.

Например: Инфильтративный туберкулез в SI–SII справа, в фазе

распада, МБТ 2++ (дата), устойчивость к HR IА гр. Правосторон-

ний экссудативный плеврит. Язвенная болезнь двенадцатиперстной

кишки, фаза ремиссии.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

План лекций:

1. Определение понимания «Первичный туберкулез». Меха-

низм возникновения первичного туберкулеза.

2. Классификация первичного туберкулеза.

3. Патоморфоз и особенности первичного туберкулеза.

4. Понятие о параспецифическирх реакциях.

5. Определение и характеристика ранней и хронической ту-

беркулезной интоксикации у детей и подростков.

6. Первичный туберкулезный комплекс: варианты течения,

осложнения.

7. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ).

Понятие о синдроме корней, бронхолегочное осложнении.

Дифференциальная диагностика ТВГЛУ.

Первичный туберкулез – это те формы туберкулеза, которые

возникают в результате первичного инфицирования.

Попадая в организм, инфекция распространяется лимфогемато-

генно, провоцируя сосудистые изменения в различных органах, ко-

торые сопровождаются «синдромом коротких функциональных из-

---