Файл: Билет 1 Учение о неврозах Ph,кщр анализ экг методы определения свертывания крови 1.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.05.2024

Просмотров: 110

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Камертональная аудиометрия.

Проба Ринне и проба Вебера предназначены для сравнительной оценки воздушной и костной проводимости звука путем восприятия звучащего камертона. У здорового человека воздушная проводимость выше костной.

В пробе Ринне ножку звучащего камертона устанавливают на сосцевидном отростке. По окончанию восприятия звука бранши камертона подносят к звуковому проходу – здоровый человек продолжает воспринимать звучание камертона. У человека при использовании С128 время воздушной проводимости 75 с, а костной – 35 с.
2. рефлекторная и гуморальная регуляция тонуса сосудов. этапы регуляции АД3,

Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

  1. ауторегуляция

  2. нервная регуляция

  3. гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

  1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

  2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

  3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

  4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.



3.особенности почечного кровообращения

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше, чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. При снижении системного кровяного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина II. Ангиотензин II суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом калликреин- кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины, обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.
4.определение гематокрита

Метод определения гематокрита основан на разделении плазмы и эритроцитов с помощью центрифугирования. Определение производят в гематокритном капиляре, представляющей собой стеклянную пипетку, разделенную на 100 равных частей. Перед взятием крови гематокритную трубку промывают раствором гепарина. Затем набирают в трубку капиллярную кровь до отметки «100», закрывают резиновым колпачком и центрифугируют в течение 6 мин при 10 000 оборотов в минуту. Измерить миллиметровой линейкой столбик эритроцитов и весь столбик крови. По их отношению определить % общего объема эритроцитов в крови. В норме объем массы эритроцитов меньше объема плазмы.


БИЛЕТ 19

1. Изменение количества лейкоцитов: виды и причины. лейкоцитарная формула. Ядерный сдвиг.
2. Лимф.система, её роль, регуляция лимфообразования и лимфооттока.
3. Временная связь: механизм образования, свойства...
4. ЭКГ, отведения.
1. Клинико-физиологическая оценка содержания лейкоцитов В норме в крови содержится 4-9 тыс. лейкоцитов в 1 мм3, или 4-9*109.

Увеличение общего количества лейкоцитов - лейкоцитоз.

Если общее количество лейкоцитов превышает 100.000 в мм3 , это состояние характеризуется как лейкемия ("белокровие", наблюдается при лейкозах. Как правило, такие лейкоциты функционально недееспособны и человек погибает от сопутствующей инфекции).

Уменьшение - лейкопения.

Лейкоцитоз бывает:

, отн. моноцитоз, отн. эозин- физиологическим:

  • алиментарный (прием пищи, максимум - через 2 часа после приема);

  • эмоциональный (при стрессах, адреналин переводит секвестрированны нейтрофилы в циркулирующие);

    • тяжелая физическая работа (также неспецифическая защитная реакция на возможное повреждение, травму);

    • определенные физиологические состояния у женщин (менструация, беременность)

- патологическим (инфекция, воспаление).

Лейкоцитарная формула - соотношение между отдельными видами лейкоцитов, выраженное в процентах. Лейкоцитарный профиль - содержание отдельных видов лейкоцитов в 1 мм3 крови, выраженное в абсолютных числах.

Анализ Лейкоцитарной формулы:


  • все изменения содержания отдельных видов лейкоцитов по лейкоформуле - относительные;

  • увеличение отдельных показателей - ...филия и ...цитоз; снижение - ...пения (н-р: отн. нейтрофилия офилопения).

Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об "омоложении" лейкоцитов и обозначается как "сдвиг лейкоцитарной формулы влево" (как правило, наблюдается при острых воспалениях), а их отсутствие - как "сдвиг лейкоцитарной формулы вправо" (наблюдается при апластических процессах в красном костном мозге, вызванном облучением, либо цитостатиками).


Б


Э

нейтрофилы (45-75)


Л


М

Ю

П

С

0-1

1-5

0-1

1-5

45-70

20-40

2-10

0-90

40-450

0-90

40-450

1800-6300

800-3600

80-900

Об абсолютных изменениях содержания лейкоцитов в кровотоке судят по Лейкоцитарному профилю (н-р: при общем содержании лейкоцитов 3 тыс./мм3 содержание моноцитов по ЛФ 20% будет оцениваться как относительный моноцитоз, но не абсолютный, т.к. по ЛП их содержание составит 600 в мм3 что является вариантом нормы).
2.про лимфатическую систему;

Лимфа – жидкость, заполняющая лимфатические сосуды. Образуется в результате перехода интерстициальной жидкости с растворенными в ней веществами в лимфатические капилляры, которые вновь переходят кровеносную систему.

Из 20 л жидкости, выходящей из кровеносного русла в интерстициальное пространство, 2-4 л в виде лимфы по лимфатическим сосудам возвращается в кровеносную систему.

Факторы, способствующие лимфообразованию.

1. Разность гидростатического давления в кровеносном сосуде, межтканевом пространстве и лимфатическом капилляре.


2. Разность онкотического и осмотического давления в кровеносном сосуде и межтканевом пространстве.

3. Состояние проницаемости эндотелия кровеносных лимфатических капилляров.

Функции лимфатической системы.

Лимфатическая система выполняет следующие функции:

  1. обеспечивает удаление избытка внеклеточной жидкости, который создается за счет того, что фильтрация превышает реабсорбцию жидкости в кровеносных капиллярах;

  2. возвращает в кровеносное русло белок, профильтровавшийся в межклеточную жидкость из крови в органы, имеющие высокопроницаемые гистогематические барьеры (печень, желудочно-кишечный тракт). За одни сутки в кровоток лимфа возвращает 100г белка;

  3. обеспечивает гуморальные связи между органами и тканями. Через нее идет транспорт биологически активных веществ, некоторых ферментов;

  4. продуцирует и транспортирует лимфоциты и молекулярные структуры, выполняющие иммунные функции в организме. Здесь происходит конечные этапы дифференцировки и образования новых лимфоцитов;

  5. отфильтровывает, захватывает и в ряде случаев обезвреживает инородные частицы, бактерии и различные токсины, а также опухолевые клетки, т.е. выполняет защитную функцию;

  6. транспортирует продукты, всасывающиеся в кишечнике. Большая часть всосавшихся жиров попадает в лимфу и затем в венозную систему круга кровообращения;

  7. участие в обмене жирорастворимых витаминов (А,Д,Е,К), которые сначала всасываются в лимфу, а затем кровь;


3. временная связь в КГМ;

Механизмы образования :

Па­влов связывал образование условных рефлексов главным образом с дея­тельностью коры большого мозга, хотя он не отрицал участия в этом про­цессе и ближайших подкорковых образований. Он рассматривал процесс образования условного рефлекса как взаимодействие двух дуг возбуждений: дуги условного и безусловного рефлексов. Между этими дугами, при повторных сочетаниях образуется временная связь.

Павлов обозначил ее «временной», так как при отсутствии под­крепления она быстро разрушается и условный рефлекс исчезает. Времен­ная связь между условным раздражением и подкреплением формируется в коре большого мозга между пунктами (очагами) пред­ставительства условного сигнала и безусловного подкрепления. Образова­нию условнорефлекторной временной связи в коре большого мозга способ­ствуют доминантные отношения. При этом корковый «очаг» безусловного подкрепления, будучи доминантным, притягивает к себе возбуждения, ранее вызванные условным раздражителем. Именно эти свойства способствуют образованию временной связи между пунктами условного и безусловного раздражений коры больших полушарий. Вследствие этого условный раздражитель начи­нает вызывать условнорефлекторный ответ.