Файл: Мирзоян, Э. Н. Развитие учения о рекапитуляции.pdf

взрослых предков (или конечных стадий их эмбриогенеза) на ранние стадии развития потомков. В 1972 г. Р. Гольдшмидт сформулировал физиологическую теорию действия генов33. По этой теории, гены оказывают влияние, подобное действию эн­ зимов. Принимая, что большинство мутаций носит количествен­ ный характер, Гольдшмидт предполагал, что мутантный ген либо ускоряет, либо замедляет норму реакции. Основываясь на этих представлениях, Холдейн предположил, что при появлении бла­ гоприятного признака естественный отбор будет устранять от­ рицательные мутации, которые замедляют его развитие, накап­ ливая положительные мутации, ускоряющие этот процесс. Су­ ществует, однако, предел, за которым увеличение положитель­ ных мутаций уже не дает заметного ускорения реакций. По мере приближения к нему данный признак максимально разви­ вается на все более ранних этапах эмбриогенеза. Этот сдвиг не всегда полезен для зародыша; он имеет место и в том слу­ чае, если мутация безразлична или даже вредна для послед­ него (конечно, если вред незначителен и компенсируется уве­ личением размеров признака во взрослом состоянии). «Исходя из этой концепции,— писал впоследствии С. Гершензон,— при­ ходится сделать вывод, что, чем древнее филогенетически дан­ ный признак, тем на более ранней стадии онтогенеза он будет иметь тенденцию появляться. Напротив, «новые» признаки должны появляться только на поздних стадиях развития, и по­ степенный сдвиг их в сторону начальных стадий сможет иметь место только по мере их исторического «старения»» 34.

Изложенные взгляды Холдейна дополняются его представле­ ниями, согласно которым гены могут быть классифицированы по стадиям онтогенеза. «Гаметные», «зиготные», «эмбриональ­ ные» и т. д. гены вступают в действие на соответствующей стадии индивидуального развития. При сдвигании «взрослых» признаков на эмбриональные стадии происходит более раннее включение соответствующих генов. Рекапитуляция — следствие сохранения генов, определявших анцестральные признаки35.

теорией рекапитуляции, идет дальше соображений Моргана, так как раскрывает вероятный генетический механизм, удовлетвори­ тельно истолковывающий тот факт, что более ранние стадии онтогенеза отвечают более ранним этапам филогенетического развития анцестральных форм. Эта схема основывалась на ряде вероятных, но не вполне доказанных теоретических допущений 36. Достаточно сказать, что в исходный пункт воззре­ ний Холдейна — физиологическую теорию действия генов Гольд­ шмидта— были внесены поправки (Мюллером и др.), из кото­ рых следовало, что генные мутации носят не только количест­ венный, но и качественный характер. В последнем случае происхо­ дит качественное изменение существующих или возникновение новых физиологических реакций. Кроме того, Холдейн не учи­ тывал того обстоятельства, что развитие признака осуществ­ ляется большим количеством генов и влиянием многообразных внешних воздействий, из чего следовало, что сдвигание времени действия одного из генов на более раннюю стадию может приводить к нарушению нормального развития признака, а не

ксдвиганию времени его появления 37.

Спозиций экспериментальных данных генетики, феногенети-

ки и эмбриологии попытался вскрыть причины явления заро­ дышевого сходства Л. В. Крушинский, по мнению которого опи­ сательная морфология в состоянии установить лишь пути дости­ жения рекапитуляции и зародышевого сходства, но не причины названных явлений 38. Крушинский не был согласен с теми ге­ нетиками и представителями экспериментальной эмбриологии, которые видели причину рекапитуляции исключительно в высо­ кой летальности организма при изменении ранних стадий онтоге­ неза, и искал более общие механизмы, вызывающие зароды­ шевое сходство. Свои рассуждения он строил на допущении, по которому поздние стадии онтогенеза признака определяются большим количеством факторов, чем ранние. Отсюда следует вывод, что малая изменяемость ранних стадий онтогенеза при­ знака может автоматически определяться множественностью и комплексностью факторов индивидуального развития. Таким об­ разом, зародышевое сходство обусловливается двумя причина­ ми: летальностью изменений, возникающих на ранних стадиях, и автоматическим сохранением ранних стадий онтогенеза. По­ следний фактор по мере возрастания филогенетической дивер-

36С. Гершензон. Рекапитуляция признаков..., стр. 1068.

37См.: Л. В. Крушинский. Биогенетический закон в свете данных экспери­ ментальной биологии.— Природа, 1939, № 11, стр. 65.

38Л. В. Крушинский. Зародышевое сходство в свете закономерностей ин­

дивидуального развития.— Усп. совр. биол., т. XI, вып. 2, 1939, стр. 362—376.

150 ОТ УЧЕНИЯ О ПАРАЛЛЕЛИЗМЕ К ТЕОРИИ ФИЛЭМБРИОГЕНЕЗА

генции замещается явлением селективного сохранения ранних стадий индивидуального развития. Под этим подразумевается, что естественный отбор постепенно стирает случайные черты сходства организма с предками (воспроизводимые благодаря принципу автоматического сохранения ранних стадий), сохра­ няя, однако, те черты сходства, которые составляют необходи­

статье, посвященной обсуждению этого закона в свете данных экспериментальной биологии, Крушинский поддерживает точку зрения В. Ру, Н. К. Кольцова и других, согласно которой при­ чина повторения анцестральных черт в онтогенезе потомков со­ стоит в том, что эволюционные изменения вызываются преиму­ щественно преобразованием поздних этапов онтогенеза. Изме­ нение ранних стадий приводит к появлению нежизнеспособного потомства. Поэтому ранние стадии изменяются в филогенезе мало и повторяются в онтогенезе. Биогенетический закон ока­ зывается, таким образом, следствием закона самосохранения. Отдавая должное огромной положительной роли биогенетическо­ го закона в борьбе за дарвинизм и в развитии филогенетики, Крушинский справедливо замечает: «В основу своего биогенети­ ческого закона Геккель положил механо-ламаркистские воззре­ ния... В настоящее время объяснение причин рекапитуляции, данное Геккелем и базирующееся на воззрениях Ламарка, ни­ кого удовлетворить не может» 40.

Итак, биогенетический закон на первых порах не нашел под­ держки среди генетиков. Однако стремление генетиков противо­ поставить закону новую концепцию рекапитуляции не увенча­ лось успехом. И прав был И. И. Шмальгаузен, который в 1946 г. писал: «Попытки построить новую теорию рекапитуля­ ции были до сих пор неудачными. В особенности неудачны были попытки генетиков, которые сводились по существу лишь К «объяснению» повторения признаков далеких предков сохра­ нением соответствующих генов»41. Позже аналогичное мнение высказал Э. Майр (1965). По его словам, рекапитуляцию пыта­ лись объяснить тем, что гены, контролирующие развитие взрос­ лых стадий, были включены в генотип последними и, оказав­ шись наложенными на более «старые» гены, потеряли возмож­ ность воздействовать на течение онтогенеза. «Это объяснение,—

ему представляется следующее объяснение. Чем дольше тот или иной ген пребывает в составе генотипа, тем раньше может проявиться в онтогенезе его действие. Жаберные дуги зародышей тетрапод сохраняются по той причине, что эти признаки со­ ставляют один из продуктов прочно сбалансированного комплек­ са плейотропных генов. Майр выступил в защиту стержневой идеи биогенетического закона — принципа рекапитуляции. «Не­ состоятельность этого закона,— писал он,— была продемонстри­ рована столь явно и многократно, что в настоящее время легко впасть в другую крайность, пренебрегая тем фактом, что мно­ гие животные, весьма сходные во взрослом состоянии, проходят через весьма близкие личиночные или эмбриональные стадии. Типичным примером этого служит сходство жаберных дуг за­ родышей птиц и млекопитающих»43.

Перелом в отношении генетики к биогенетическому закону был следствием прогресса, достигнутого в последние десятилетия в изучении целостности и наследственного осуществления 44.

Бердель и Насс45 выясняли значение фактора естественно­ го отбора в механизме рекапитуляции. Условием проявления дан­ ной реакции в онтогенезе служит, по их мнению, повторение явления, которое выступало в филогенезе фактором отбора, обусловившим появление способности к этой реакции. Естест­ венный отбор сохраняет те гены, которые надлежащим образом реагируют на внешние раздражения. Прекращение раздражения приводит к потере геном активности. Если эта потеря актив­ ности наступает не сразу, возникает длительная модификация. При повторении одного и того же раздражения в ряде поко­ лений активность гена повышается и приобретает большую спе­ цифичность. В случае, если повторные раздражения не имеют места, ген становится неактивным и соответствующая струк­ тура или способность к реакции исчезает. С изложенной точки зрения рекапитуляция филогенетических стадий в онтогенезе объясняется наличием генов, активность которых поддерживает­ ся условиями существования в онтогенезе.

42 Э. Майр. Зоологический вид и эволюция. Пер. с англ. М., «Мир», 1968, стр. 480.

43Там же.

44Б. Л. Астауров. Сущность жизни и некоторые проблемы индивидуаль­