Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

325

сфинктера назначают прокинетики (домперидон). Антацидные препараты имеют вспомогательное значение и используются для купирования появившейся изжоги.

Поддерживающее лечение рефлюкс-эзофагита занимает 25–52 нед. Применяются те же группы препаратов, которые использовались для первоначального лечения. В некоторых случаях пациенты вынуждены постоянно принимать лекарства, снижающие кислотность желудочного сока.

Особого диспансерного наблюдения требуют больные с пищеводом Баррета: дозы кислотоснижающих препаратов увеличиваются в два раза, удлиняется срок лечения. Необходимо динамическое наблюдение с выполнением гистологического исследования через 3 и 6 мес, а затем ежегодно.

Антирефлюксная хирургия рефлюкс-эзофагита

Хирургическое лечение показано в случаях отсутствия эффекта от терапевтического, а также в случаях развития осложнений — повторные кровотечения, стриктуры пищевода, пищевод Баррета с явлениями дисплазии высокой степени.

Запомните!

ГЭРБ — это определенный клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода. В патогенезе ведущее место занимает дисфункция пище- водно-желудочного сфинктера, в результате содержимое желудка, попадая в пищевод, вызывает повреждение слизистой пищевода. В клинической картине имеются пищеводные (ведущий симптом — изжога) и внепищеводные проявления. С целью диагностики используются эндоскопическое исследование с гистологическим исследованием, манометрия, суточное мониторирование pH в пищеводе, рентгенологическое исследование пищевода с барием. Лечение включает в себя немедикаментозные методы — соблюдение режима питания и стиля жизни, а также лекарственные препараты — ингибиторы протонной помпы или Н2-гистаминоблокаторы, антациды и альгинаты, прокинетики, хирургические методы.

Контрольные вопросы

1.Что лежит в основе развития ГЭРБ?

2.Какие факторы способствуют забросу содержимого из желудка в пищевод?

3.Какой клинический симптом ГЭРБ позволяет определить диагноз?

4.Какие диагностические методы могут свидетельствовать о рефлюксе из желудка в пищевод?

5.Опишите медикаментозные и немедикаментозные методы лечения ГЭРБ?

Ситуационная задача

Мужчина, 35 лет, предъявляет жалобы на жгучие боли в нижней трети грудины, возникающие чаще во время приема пищи, в положении лежа, иногда после физической нагрузки (наклоны тела), иррадиирущие в область верхушки сердца. Боли купируются самостоятельно через 20–30 мин. Нитропрепараты принимать не пробовал. При активном расспросе также отмечает отрыжку кислым, склонность к запорам.

326

В анамнезе язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия. Не курит. У матери гипертоническая болезнь, ИБС; отец перенес инфаркт миокарда в возрасте 42 лет.

Объективно: состояние удовлетворительное, достаточного питания. АД — 120/70 мм рт. ст., ЧСС — 64 в минуту, тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет; дыхание везикулярное, хрипов нет; живот мягкий, безболезненный в эпигастрии, печень не выступает из-под края реберной дуги.

Клинический анализ крови: Er — 4,0 ×1012/л, Hb — 115 г/л, Le — 4 ×109/л. Биохимический анализ крови: АЛТ — 35 Uммоль/л, АСТ — 32 ммоль/л, ТГ —

1,5 ммоль/л, холестерин — 5,5 ммоль/л, креатинин — 81 мкмоль/л, КФК-МВ — 1,0 мкмоль/л (N 0,0–9,3 ммоль /л).

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС — 60 в минуту. Нормальное положение ЭОС. Местные нарушения внутрижелудочкового проведения.

Вопросы:

1.Какое заболевание, по вашему мнению, имеет место у данного больного?

2.Какие дополнительные обследования надо провести больному?

3.Лечение.

Литература

1.Ивашкин В. Т. Гастроэнтерология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

2.Руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010.

3.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Система органов пищеварения: учеб. пособие. — М.: МЕДпресс-Информ, 2007.

4.http://www.gastroscan.ru/literature

21. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит — хроническое прогрессирующее заболевание желудка, в основе которого лежат дистрофия, воспаление, нарушение регенерации слизистой оболочки, приводящие к атрофии, сопровождаемое расстройством секреторной, моторной, инкреторной функций желудка. Хронический гастрит проявляется болевым абдоминальным, диспепсическим и регургитационным синдромами, а также экстраорганными нарушениями.

В настоящее время термин «хронический гастрит» рассматривается скорее как морфологическое понятие. В морфологическом диагнозе хронического гастрита необходимо учитывать топографию поражения, состояние желез, наличие и вид метаплазии, а также дисплазии и, наконец, тип, выраженность и глубину воспаления.

Классификация

Международная классификация (1996):

1.Атрофический (аутоиммунный, тип А).

2.Неатрофический (тип В) Helycobacter Pylory-ассоциированный.

3.Химический (тип С).

4.Особые формы:

–радиационный;

–лимфоцитарный;

–инфекционный;

–гранулематозный;

–эозинофильный;

–гастрит при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Этиология, патогенез, морфология

В генезе неатрофического гастрита (типа В) главную роль играет Helicobacter pylori. Инфекция H. pylori имеет важное значение и широко распространена. В нашей стране по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H. pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке. Этот вариант составляет 90% всех хронических гастритов.

Н. pylori имеют вид интенсивно окрашенных бактерий с жгутиками на одном конце и с двухконтурной мембраной. На поверхности они покрыты гликокаликсом. Считается, что входящие в его состав фосфолипазы А и С важны для адгезии Helicobacter pylori. При гастрите типа В избирательно поражается антральный отдел желудка, благодаря адгезинам и особому фактору колонизации, которые реагируют со специфическими гликолипидами и гликопротеинами мембран эпителиоцитов. Благодаря спиралевидной форме и наличию жгутиков Helicobacter pylori могут преодолевать слой слизи, покрывающей эпителий.

328

Адгезия H. pylori к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов. Эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов — интерлейкина-8 (IL-8) и других хемокинов. Эти цитокины приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Появление плазматичеких клеток и лимфоцитов в зоне воспаления происходит благодаря таким факторам H. Pylory, как уреаза, белок теплового шока 62К, липополисахарид — эндотоксин и фактору патогенности cag А. Активированные макрофаги секретируют интерферон-g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н. pylori, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели нейтрофилов. Метаболиты активного кислорода, выделяемые из нейтрофилов, оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка.

В участках расположения бактерии отмечается снижение вязкости муцина, затрудняющего обратный ток H+. За счет уреазы Helicobacter pylori синтезируется аммиак, который создает щелочное окружение вокруг микроорганизма, соединяясь с соляной кислотой, при этом образуется ряд цитотоксичных продуктов. Кроме того, аммиак защелачивает среду вокруг себя, что способствует постоянной стимуляции G-клеток, выработке гастрина и почти непрерывной секреции соляной кислоты. Таким образом, повреждение эпителия при гастрите вызывают как цитокины, вырабатываемые клетками воспаления, так и продукты жизнедеятельности бактерий.

Однако H. pylori приводит к возникновению воспалительного процесса лишь

при нарушении равновесия между факторами агрессии и защиты. К факторам агрессии обычно относят соляную кислоту, пепсин, нарушение моторики желудка, лизолецитин, желчные кислоты дуоденального содержимого, некоторые лекарственные вещества (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты), травматизацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы защиты — слизисто-эпителиальный барьер (достаточная секреция бикарбонатов, слизь желудка, целостность клеток), адекватная клеточная регенерация, эндогенные простагландины, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки, структурная резистентность гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу, антродуоденальный тормоз — цепь гуморальных рефлексов, обеспечивающих торможение выделения соляной кислоты в конце пищеварения.

Основные гистологические признаки хронического хеликобактерного гастрита — выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии с повреждением клеток, плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки, наличие Н. pylori в виде коротких изогнутых стержней на поверхности слизистой оболочки и в просветах ямок, лимфоидные фолликулы. H. pylory вызывает дисрегенераторные процессы в желудочном эпителии, влияет на пролифирацию и апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, что лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. Дополнительные гистологические признаки, которые возможны при хроническом хеликобактерном гастрите, — кишечная метаплазия эпителия, дисплазия эпителия, эрозирование слизистой оболочки желудка.

330

Рефлюкс-гастрит (тип С) рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанного с постоянным забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и травматизацией слизистой оболочки желчью. Кроме того, этот тип гастрита может возикать после резекции желудка. Для данного вида гастрита характерны следующие гистологические изменения: гиперплазия клеток ямочного эпителия, истощение муцина ямочных клеток, отек собственной пластинки, увеличение в собственной пластинке гладкомышечных клеток, инфильтрация эозинофилами глубоких слоев слизистой оболочки.

Клинические проявления

Болевой синдром характеризуется острыми и тупыми болями в эпигастральной области, без иррадиации, возникающими сразу после еды. Больные хроническим гастритом плохо реагируют на грубую, жареную, острую, копченую пищу.

Желудочная диспепсия при гастрите характеризуется ощущением тяжести, давления в подложечной области, которые возникают после приема пищи, отрыжкой воздухом, тухлым, горьким, срыгиваниями, тошнотой, неприятным металлическим привкусом во рту, особенно по утрам, изредка больных может беспокоить изжога (как результат заброса содержимомго из желудка в пищевод), жжение в эпигастрии. Нередкой жалобой служит так называемый утренний синдром — рituita matinalis: горький или плохой вкус во рту, тошнота, срыгивание кислоты или «горькой воды» перед завтраком. Тошнота может возникать не только по утрам, но и после еды, особенно при переедании. Эпизодически может быть рвота. Могут быть изменения аппетита. Подчас наступает анорексия, даже отвращение к пище.

Кишечная диспепсия у больных хроническим гастритом характеризуется чувством переполнения пищей, метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула. Причем у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Не1iсоbасter руlоry, с нормальной или высокой желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры или склонность к ним. Тогда как для больных хроническим аутоиммунным гастритом, пангастритом с секреторной недостаточностью более характерны послабления стула, периодическая диарея, особенно после употребления молока и жирной пищи, метеоризм, урчание в животе. При выраженных проявлениях кишечной диспепсии необходимо исключать первичное поражение поджелудочной железы и кишечника.

Осмотр больных обычно не выявляет каких-либо характерных признаков заболевания. У больных аутоиммунным гастритом с синдромами мальдигестии и мальабсорбции могут наблюдаться пониженная масса тела, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Часто имеется обложенность языка белым, серым и/или желто-белым налетом. При присоединении к тяжелому аутоиммунному гастриту мегалобластного кроветворения вследствие дефицита витамина В12 появляются повышенная утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту или в языке, симметричные парестезии в нижних и/или верхних конечностях. В этом случае при объективном обследовании обнаруживают лакированный