Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

22. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки (рис. 22.1).

Рис. 22.1. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки (источник: www.zdravkom.ru)

Необходимо различать язвенную болезнь и симптоматические язвы. К последним относятся изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии (аденома паращитовидных желез, синдром Золлинге- ра–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Этиология и патогенез

Факторы риска язвенной болезни:

1.Повышенная кислотность содержимого желудка.

2.Табакокурение.

3.Прием ульцерогенных препаратов, например НПВП.

4.Психологический стресс.

5.Наследственная предрасположенность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция в виде

337

в двенадцатиперстной кишке, и более 80% язв желудочной локализации связаны с персистированием H. pylori.

Нр — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков (рис. 22.3). Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка.

ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ

Рис. 22.3. H. pylori (источник: www.myshared.ru)

Неliсоbасtеr руlоri относится к числу условно-патогенных бактерий. Сегодня известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Нр заселять, а затем персистировать в организме хозяина: спиралевидная форма и наличие жгутиков, выделение ферментов адаптации, адгезивность, подавление иммунной системы. Защищая себя от агрессивных свойств желудочного сока, бактерия образует уреазу, которая расщепляет мочевину и за счет аммиака нейтрализует Н+-ионы. Уреаза Н. руlоri является токсином для эпителия желудка, усиливающим воспалительную реакцию слизистой оболочки за счет активации моноцитов и нейтрофилов, стимулируя секрецию цитокинов, образование радикалов кислорода и окиси азота. Окись азота является важными фактором защиты слизистой оболочки желудка, так, при блокаде NОS резко уменьшается кровоток в сосудах слизистой и стимулируется апоптоз клеток слизистой оболочки желудка, в результате ослабляется репаративная регенерация желудочного эпителия.

При адгезии H. pylori эпителиоциты выделяют целый ряд цитокинов, в первую очередь интерлейкин-8. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Активированные макрофаги секретируют интерферон-γ и фактор некроза опухоли, что привлекает клетки, участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода нейтрофилов оказывают

338

повреждающее действие на желудочный эпителий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептическо- го фактора.

H. pylori, вероятно, непосредственно, а возможно, и опосредованно через цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии «во взаимоотношениях» G-клеток, продуцирующих гастрин, и D-клеток, вырабатывающих соматостатин, играющих важнейшую роль в регуляции функционирования париетальных клеток. Гипергастринемия вызывает нарастание массы париетальных клеток и повышение кислотной продукции.

Факторы защиты. Первостепенную роль в защите желудка играет так называемый слизисто-эпителиальный барьер, включающий в себя достаточную секрецию бикарбонатов, слизь желудка, целостность эпителиальных клеток. Кроме того, к факторам защиты относятся адекватная клеточная регенерация, выработка эндогенных простагландинов, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка. Имеет значение также дуоденальный тормоз — цепь гуморальных рефлексов, обеспечивающих торможение выделения соляной кислоты в конце пищеварения.

При понижении рН до 1,5 слизисто-бикарбонатный барьер перестает осуществлять защитную функцию. Секреция бикарбонатов клетками поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение происходит через апикальные поверхности клеточных мембран.

Следующей линией защиты от действия соляной кислоты является непроницаемая мембрана эпителиальных клеток гастродуоденальной слизистой. Фосфолипиды покрывают мембраны со стороны желудка и предотвращают обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка.

Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микроциркуляторное русло крови, которое обеспечивает эпителиальные клетки водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могут секретировать. Кроме того, капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую.

Важно подчеркнуть, что у здоровых лиц активность защитных факторов всегда преобладает над степенью воздействия на стенку желудка агрессивных, повреждающих факторов. Это обеспечивает стойкость сохранения структуры слизистых оболочек гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях внешней и внутренней среды.

Классификация

По этиологии и патогенезу:

1.Язвенная болезнь (первичная).

–ассоциированная с Нр;

–неассоциированная с Нр.

2.Симптоматические язвы:

–стрессорные язвы (инфаркт миокарда, сепсис, операции);

–лекарственные язвы;

–язвы при эндокринных заболеваниях;

–дисциркуляторно-гипоксемические язвы;

–токсические язвы;

339

– язвы при болезнях печени, поджелудочной железы, крови.

По локализации язвы:

1. Язвы желудка:

–кардиальные и субкардиальные;

–язвы тела желудка;

–язвы антрального отдела;

–язвы пилорического отдела.

2.Дуоденальные язвы:

– язвы луковицы;

– язвы постбульбарного отдела.

3.Гастродуоденальные язвы.

По размеру:

1.Малые (меньше 0,5 см).

2.Средние (0,6–1,9 см).

3.Большие (2,0–3,0 см).

4.Гигантские (более 3,0 см). По стадии процесса:

1.Обострение.

2.Ремиссия.

Осложнения:

1.Перфорация.

2.Пенетрация.

3.Кровотечение.

4.Пилородуоденальный стеноз.

5.Малигнизация.

Клинические проявления

1. Болевой синдром — основной синдром язвенной болезни. Для язвенной болезни характерна тупая, ноющая, режущая, жгучая, схваткообразная боль, локализующаяся в эпигастрии и в области грудины. Появление боли связано с приемом пищи: ранние боли (через 15–60 мин после еды) возникают при язвах кардиальной и задней стенок желудка. Поздние боли (через 1,5–3 ч после еды), голодные или ночные боли, купирующиеся приемом пищи, типичны для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, пилорического отдела желудка. Боли также купируются приемом антацидов, антисекреторных препаратов, спазмолитиков, уменьшаются после рвоты.

При язвах кардиального и субкардиального отделов желудка боли могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, а при язвах двенадцатиперстной кишки в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут распространяться в область спины и межлопаточное пространство.

Боль появляется благодаря развивающимся при язвенной болезни интрагастральной гипертензии, повышению желудочной секреции, нарушению микроциркуляции. Появление гипертензии связано со спазмом кардиального или пилорического сфинктеров, с повышением мышечного тонуса, спазмом

340

дуоденогастральной зоны в результате воспалительного процесса, раздражением барорецепторов.

2.Диспепсический синдром. Пациенты жалуются на появление изжоги, отрыжки воздухом, пищей, кислым, горечью, тухлым, тошноту, рвоту. При язвенной болезни наблюдается или склонность к запорам, или послабление стула.

Изжога связана с рефлюксом содержимого желудка в пищевод, возникающим из-за недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, при повышении тонуса мышц привратника.

При язве кардиального отдела желудка рвота может появляться на высоте болей или в течение 10–15 мин после приема пищи, при язве тела желудка — через 30–40 мин, при язве пилорического отдела желудка и язве двенадцатиперстной кишки — через 2–2,5 ч. Как правило, после рвоты отмечается уменьшение интенсивности болей. Рвотные массы могут содержать съеденную ранее пищу, что может быть связано со стенозом привратника. Примесь желчи появляется как результат дуоденогастрального рефлюкса. Сгустки крови или рвотные массы цвета «кофейной гущи» свидетельствуют о развившемся кровотечении.

3.Астеновегетативный синдром. Пациенты могут отметить снижение массы тела, ухудшение работоспособности, нарушение сна, повышенную раздражительность.

При физикальном обследовании нередко обращают на себя внимание признаки вегетативной дисфункции: повышенная потливость, красный или белый дермографизм, дисгидроз, бледность кожных покровов. При пальпации или перкуссии можно выявить болезненность с напряжением мышц в эпигастральной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка, в пилородуоденальной зоне. При поколачивании пальцем по передней брюшной стенке в проекции язвы пациент отмечает болезненность — положительный симптом Менделя.

Течение язвенной болезни может осложниться развитием кровотечения, перфорации, пенентрации, стеноза привратника и двенадцатиперстной кишки.

Заболевание имеет сезонный характер. Наиболее часто обострения возникают в весенне-осенний период.

Диагностика

Существуют два основных метода диагностики язвенной болезни.

1.Эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией патологических участков.

2.Тесты на Helicobacter pylori.

Диагностика H. pylori инфекции проводится с использованием методов, приведенных в табл. 22.1.