Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

381

5. Лечение портальной гипертензии и осложнений цирротической стадии: а) лечение отечно-асцитического синдрома; б) лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка; в) лечение печеночной энцефалопатии.

Хирургическое лечение: трансплантация печени, лигирование варикозно-рас- ширенных вен пищевода, портосистемное шунтирование.

Этиотропное лечение возможно при алкогольном, лекарственном и вирусном циррозе печени. Противовирусная терапия гепатита С показана в репликативную фазу пациентам циррозом печени класса А по Чайлд-Пью, однако у больных циррозом печени класса В вопрос о противовирусной терапии решается инвидуально, учитывая ряд побочных эффектов данных препаратов (нейтропения, тромбоцитопения, анемия, депрессия и др.) и низкую эффективность лечения. Последние европейские рекомендации не исключают проведения терапии у пациентов циррозом класса В по Чайлд-Пью. Пациентам хроническим гепатитом

Вна цирротической стадии любого класса по Чайлд-Пью в репликативную фазу показано противовирусное лечение аналогами нуклеозидов — энтекавир, ламивудин, телбивудин. Лечение хронических гепатитов другой этиологии описано в главе «Хронический гепатит».

Лечение печеночной энцефалопатии и комы

Всуточном рационе больных рекомендовано уменьшение количество белка до 40–60 г/сут при печеночной энцефалопатии 1–2 стадии, до 20 г/сут при 3–4 стадии.

Влечении энцефалопатии важное значение имеет устранение интоксикации аммиаком. Применяются препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике (антибиотики — рифаксимин или альфа-нормикс, метронидазол, ванкомицин, ципрофлоксацин, лактулоза, дюфалак и др.), препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензонат), препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени — гепа-мерц (L-орнитин-L-аспартат), орницетил. С целью стерилизации кишечника ежедневно показаны 1–2 раза в день очистительные клизмы с водой или лактулозой. Необходима коррекция кислотно-ще- лочного баланса крови, инфузии глюкозы.

Лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка

Постельный режим, холод на эпигастрий, переливание одногруппной крови или эритроцитарной массы, свежезамороженной донорской плазмы, гемостатических средств (эпсилон-аминокапроновая кислота, кальция глюконат, дицинон, натрия этамзилат, вазопрессин, соматостатин). Показатель гематокрита необходимо поддерживать на уровне не менее 30% или не менее от исходного. Постановка зонда Сенгстакена–Блэкмора (баллонная тампонада пищевода) не более чем на 1 сут. Дальнейшая тактика направлена на предотвращение развития печеночной комы (см. «Лечение печеночной комы и энцефалопатии»). При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения применяется хирургическое лечение — ушивание или лигирование варикозных вен, эндоскопическое склерозирование пищеводных вен, портосистемное шунтирование.

Вцелях профилактики кровотечения из варикозно-расширенных вен применяются неселективные бета-адреноблокаторы, нитраты, лигирование вен. Частота рецидивов кровотечений значительно уменьшается при комбинированной терапии бета-блокаторами и нитратами.

382

Лечение асцита

Соблюдение водно-солевого режима (соль 1–3 г в сутки), достаточное количество белка в рационе.

В начале лечения необходимо использовать антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) При отсутствии эффекта целесообразна комбинация с фуросемидом (лазиксом). В некоторых случаях возможна комбинация с тиазидными диуретиками. Доза диуретических средств зависит от суточного диуреза и показателей электролитного баланса. Ежедневное снижение массы тела при положительном диурезе должно составлять не более 500 г при отсутствии периферических отеков и до 800–1000 г при таковых. Необходимо мониторировать массу тела и окружность живота. В целях повышения онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии используются нативная плазма, альбумин. Показанием для проведения абдоминального парацентеза служит асцит, рефрактерный к лечению, и напряженный асцит. Объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3–5 л однократно. При однократном удалении более 5 л асцитической жидкости одновременно с процедурой парацентеза осуществляют введение электролитов, аминокислот или альбумина (8 г на 1 л эвакуированной жидкости). Существуют хирургические методы лечения асцита — портокавальное шунтирование, эндоваскулярная редукция селезеночного артериального кровотока и др.

Хирургическое лечение: трансплантация печени (в группу ожидания включаются пациенты с классом цирроза С по Чайлд-Пью), лигирование варикознорасширенных вен пищевода, портосистемное шунтирование.

Запомните!

Цирроз печени — это диффузный процесс, для которого характерно наличие выраженного фиброза и узловой трансформации паренхимы. Цирроз печени является стадией развития хронического гепатита, поэтому этиология цирроза печени идентична этиологии хронического гепатита. Трансформация в цирроз связана с продолжающимся воспалением в печеночной ткани, гибелью гепатоцитов, насбалансированным фиброгенезом, прогрессированием фиброза до 4-й стадии, появлением узлов-регенера- тов. Цирротическая стадия характеризуется формированием синдрома портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Синдром портальной гипертензии — варикозно-расширенные вены пищевода, желудка и кровотечения из них, асцит, отеки, расширенные подкожные вены в области живота, спленомегалия, гиперспленизм, увеличение диаметра воротной вены по УЗИ. Синдром печеночной недостаточности — геморрагический синдром в результате снижения синтеза плазменных прокоагулянтов, тромбоцитов, понижение альбумина и дефицит массы тела вследствие нарушенной белково-синтетической функции печени, печеночная энцефалопатия вследствие нарушенной детоксикационной функции печени, гинекомастия, гипохолестеринемия. Индекс-шкала по Чайлд-Пью включает 3 класса цирроза — А, В, С в зависимости от функционального состояния печени. Лечение цирроза печени заключается в прекращении воздействия этиологического фактора, лечение портальной гипертензии и ее осложнений (асцита, кровотечений из варикозно-

383

расширенных вен, гиперспленизма) и синдрома печеночно-клеточной недостаточности (печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома). Пациенты с декомпенсированным циррозом направляются в центры по трансплантации печени.

Ситуационная задача

Больная 57 лет поступила в плановом порядке в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на выраженную общую слабость, утомляемость, сильный кожный зуд, ноющие боли в правом подреберье, увеличение живота в размерах, умеренное похудание. Из анамнеза известно, что кожный зуд и слабость отмечает

втечение 4–5 лет, похудела за эти годы на 5–6 кг, увеличение живота заметила 3–4 мес назад. Алкоголь и наркотики отрицает. Острым вирусным гепатитом не болела. Гемотрансфузий и операций не было. При объективном осмотре: пациентка несколько заторможена, сонлива, не сразу отвечает на вопросы. Кожные покровы и слизистые субиктеричные, на коже груди имеются телеангиоэктазии, следы расчесов, пальмарная эритема. Живот увеличен в объеме, определеяется притупление перкуторного звука до уровня средне-ключичной линии справа и слева. Печень выступает из-под реберной дуги на 4 см, пальпируется нижний полюс селезенки. Пастозность стоп.

При обследовании: в клиническом анализе крови: Нв — 120 г/л, лейкоциты — 3,2 ×109/л, СОЭ — 35 мм/ч, тромбоциты — 125 ×109/л, в биохимическом анализе крови: билирубин общий — 48 мкмоль/л, прямой — 35 мкмоль/л, ГГТП — 1500 Ед, ЩФ — 402 ммоль/л, АЛТ — 103 ммоль/л, АСТ — 78 ммоль/л, холестерин — 3,5 ммоль/л, ПТИ — 64%. Вирусные маркеры не выявлены. Антимитохондриальные антитела в титре 1 : 1280. УЗИ брюшной полости — умеренная гепато- и спленомегалия. Диаметр воротной вены 14 мм. Наличие жидкости

вбрюшной полости — асцит.

Вопросы:

1.Поставьте клинический диагноз.

2.План дальнейшего обследования.

3.Принципы лечения данного заболевания и его осложнения.

Литература

1.Болезни печени и желчевыводящих путей / под ред. В. Т. Ивашкина. — М.,

2005.

2.Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание / под ред.

В.Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 480 с.

3.Гепатиты и последствия гепатита: практическое руководство: пер. с нем. Майер К.-П.; под ред. А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР медицина, 2001. — 432 с.

4.Радченко В. Г., Шабров А. В., Нечаев В. В. Хронические заболевания печени. — СПб.: Лань, 2000. — 192с.

5.EASL Guidelines of management chronic hepatitis B 2009.

6.EASL Guidelines of management chronic hepatitis С 2011.

7.Hepatology. A clinical textbook (2nd edition) / Editors: H. Weydemeyer, S. Mauss, T. Berg et al. — Flying Publisher, Germany, 2010. — 485 р.

26. АНЕМИИ

Анемия — это заболевание, при котором происходит уменьшение количества гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Классификация анемий

По причине возникновения:

1.Анемии вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические).

2.Анемии вследствие нарушения эритропоэза:

–железодефицитные;

–анемии при хронических воспалительных заболеваниях, хронической почечной недостаточности (ХПН), опухолях и метастазировании в костный мозг;

–апластические;

–В12-дефицитные, фолиеводефицитные.

3.Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии).

По цветовому показателю:

1.Гипохромные (железодефицитные).

2.Гиперхромные (В12 и фолиеводефицитные).

3.Нормохромные (при хронических воспалительных заболеваниях и др.).

По уровню регенерации (уровень ретикулоцитов):

1.Гипорегенераторные.

2.Норморегенераторные.

3.Гиперрегенераторные.

По степени тяжести, в зависимости от уровня гемоглобина (Hb):

–легкая — Hb > 90 г/л;

–средняя — Hb 70–90 г/л;

–тяжелая — Hb < 70 г/л.

Диагностика

Для диагностики анемии необходимо:

–клинический развернутый анализ крови с подсчетом эритоцитов (RBC), тромбоцитов (PLT), ретикулоцитов (RTC), цветового показателя (гипоили гиперхромия эритроцитов), лейкоцитов (WBC) и лейкоцитарной формулы, среднего объема эритроцита MCV (mean corpuscular volume), среднего содержания гемоглобина MCH (mean corpuscular hemoglobin), средней концентрации гемоглобина MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration); гематокрита Нt (отношение объемов форменных элементов крови и плазмы);

–размеры эритроцитов (макроцитоз, микроцитоз, анизоцитоз), форма эритроцитов (возможен пойкилоцитоз, акантоцитоз, сфероцитоз и др.);

385

–определение в сыворотке крови железа, ферритина, железосвязывающей способности сыворотки крови, витамина В12, фолиевой кислоты;

–стернальная пункция с оценкой миелограммы;

–трепанбиопсия с гистологическим анализом костного мозга.

Нормы клинического анализа крови:

WBC (white blood cells, лейкоциты) — 4,0–9,0 ×109/л Neut — 57–72%

Lym — 19–37%

Mono — 2–8%

Eosin — 0–5%

Baso — 0–1%

RBC (red blood cells, эритроциты) — 3,8–5,01 ×1012/л Hb — 120–160 г/л

Ht — 40–45%

MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцита) — 80–100 фл MCH (mean corpuscular hemoglobin, среднее содержание гемоглобина в эрит-

роците) — 26–34 пг

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration, средняя концентрация гемоглобина в эритроците) — 32–36%

PLT (platelets, тромбоциты) — 150–400 ×109/л СОЭ — 2–15 мм/ч Анизоцитоз (эритроциты различного диаметра):

–нормоциты (7,0–8,0 мкм в диаметре);

–микроциты (менее 7,0 мкм в диаметре);

–макроциты (более 8,0 мкм в диаметре);

–мегалоциты (клетки диаметром >11 мкм).

Пойкилоцитоз (эритроциты различной формы)

ЦП — 0,85–1,05 (формула для расчета ЦП (Hb × 0,03) / эр)

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Среди всех анемий железодефицитная анемия (ЖДА) встречается наиболее часто и составляет около 80%. По данным ВОЗ дефицитом железа страдает почти треть населения земного шара. Болезнь поражает практически все возрастные группы. К наиболее уязвимым в отношении развития ЖДА относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста.

Железодефицитная анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении.

Эритропоэз. Клетки крови развиваются из стволовых клеток, образующихся в костном мозге и дифференцирующихся в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и эритроциты (см. раздел «Острые лейкозы»). Их производство контролирует механизм обратной связи: новые клетки не развиваются до тех пор, пока уже образованные клетки не созреют или не выйдут из костного мозга в кровоток. Эритропоэтин (ЭПО), вырабатываемый почками гормон, играет важную роль в развитии будущих эритроцитов. ЭПО, возможно, взаимодействует