Файл: Билет 1 Учение о неврозах Ph,кщр анализ экг методы определения свертывания крови 1.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.05.2024
Просмотров: 102
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2 во вдыхаемом воздухе окажется меньшим (примерно, 100 мм рт.ст.), что окажется недостаточным для вытеснения из карбоксигемоглобина угарного газа, т. к. сродство Нb к СО значительно выше, чем О2. В дальнейшем пострадавший должен быть доставлен в больницу.
При воздействии на гемоглобин экзогенных сильных окислителей происходит окисление железа гема с переходом его в 3-х валентную форму. В результате этого образуется метгемоглобин, который не способен присоединять ни О2, ни СО2. В результате окисления гемоглобин прочно удерживает кислород и теряет способность отдавать его тканям, что может привести к гибели организма. К подобным сильным окислителем относятся нитраты и нитриты, содержащиеся, например, в химических удобрениях, также опасность представляют пероксиды, нитрокраски, анилиновые красители и ряд других веществ бытовой химии. В норме ежедневно около 0,5 % всего гемоглобина превращается в метгемоглобин, но затем она снова восстанавливается в гемоглобин специальным ферментом метгемоглобинредуктазой. Встречаются наследственные метгемоглобинемии, когда снижена активность метгемоглобинредуктазы в эритроцитах, что вызывает кислородное голодание.
Метгемоглобин, также как карбоксигемоглобин, относится к группе патологических соединений гемоглобина.
3. Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем.
Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие – 6-12 мкм.
Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу – альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют
серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
4.ЭЭГ (электроэнцефалография) — исследование электрической активности головного мозга. При выполнении этого исследования на голову пациента(сидит и лежит) надевается специальная силиконовая или тканевая шапочка с присоединенными к ней электродами, регистрирующими электрическую активность в разных точках головы. При необходимости длительной записи электроды могут фиксировать на голове специальной пастой и закрепить особым клеем (коллодием). Результаты изменений этой активности выводятся на экран компьютера или бумажную ленту в виде графиков, по которым врач может определить характер и природу расстройств у пациента.В ходе записи почти всегда выполнявются пробы с фотостимуляцией и гипервентиляцией. Фотостимуляция — это воздействие яркими вспышками света, направленного в глаза пациента. Когда нужна электроэнцефалография?В первую очередь при подозрении на эпилепсию. Для этой болезни характерны особые изменения ЭЭГ — так называемая эпилептиформная активность. Менее специфичны изменения ЭЭГ при инфекциях нервной системы, травмах головного мозга и при некоторых наследственных болезнях.Во время гипервентиляции требуется глубоко дышать в течение нескольких минут. Обе эти пробы помогают обнаружить некоторые нарушения ЭЭГ, которые не видны в покое. При необходимости можно записать ЭЭГ во время сна.
БИЛЕТ 9
1. Белок,функция, структура, регуляция, нормы
2. Группы крови,резус фактор,правила переливания
3. глюкортикострероиды, надпочечники и их функции
4. Подсчтет эритроцитов.
1. Потребность в белке определяется тем его минимальным количеством, которое будет уравновешивать его потери организмом. Белки находятся в состоянии непрерывного обмена и обновления. В организме здорового взрослого человека количество распавшегося за сутки белка равно количеству вновь синтезированного. Белки организма находятся в динамическом состоянии.
Для нормального обмена белков, являющихся основой их синтеза, необходимо поступление с пищей в организм различных аминокислот. Из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые). Без незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Незаменимыми аминокислотами являются лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, треонин, фенилаланин, триптофан.
Регуляция обмена белков. Обмен белков регулируется вегетативной нервной системой. Симпатическая система стимулирует гликогенолиз и расщепление белков, а парасимпатическая – гликогенез и синтез белка.
Гуморальная регуляция обмена белков осуществляется рядом гормонов.
Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимулирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает синтез белка за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиления синтеза РНК в ядре клетки и подавления синтеза внутриклеточных протеолитических ферментов.
Инсулин оказывает прямое и косвенное влияние на процессы белкового метаболизма: способствует транспорту аминокислот в клетки, а также, регулируя обмен углеводов, обеспечивает энергией процесс синтеза белка. При недостатке инсулина усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов.
Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени наоборот, стимулируют синтез белков.
Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин повышают основной обмен и синтез белка и благодаря этому могут активизировать рост, развитие и дифференциацию тканей и органов.
При недостаточности половых желез, надпочечников, тимуса происходит нарушение белкового обмена. Важную роль в регуляции белкового обмена играет кора больших полушарий.
2. I группа (0) - на мембране эритроцитов агглютиногенов нет, но в плазме содержатся агглютинины α и β.
II группа (А) - на мембране эритроцитов содержится агглютиноген А, в плазме - агглютинин β.
III группа (В) – на мембране эритроцитов находится агглютиноген В, в плазме - агглютинин α.
IV группа (АВ) - на мембране эритроцитов обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме антител нет.
Антигенная система резус открыта в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Винером. Они обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус-антиген, названный резус-фактором. Этот антиген содержится в крови 85 % всех европейцев. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Около 15 % в Европе и Америке этого антигена не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh-). Феномен резус–фактора заключается в том, что в крови таких людей отсутствуют вещества, получившие название антирезус-агглютининов.
Резус-фактор – это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %). Однако Rh+ считаются эритроциты, несущие антиген типа D. Резус-фактор передается по наследству.
Принципы переливания крови. При переливании любых препаратов крови всегда имеется риск развития осложнений или инфицирования реципиента. Ни одно переливание препаратов крови не бывает безопасным. В связи с этим одним из самых важных принципов современной трансфузиологии является полный отказ от переливания цельной крови, поскольку она может быть заменена препаратами крови, которые более эффективны и менее опасны в плане инфицирования. Компоненты донорской крови вводят больному только по жизненным показаниям (второй важнейший принцип), одним из которых является дефицит носителей кислорода (эритроцитов и гемоглобина), имеющий место при острой и хронической анемии. Для этого используют одногруппные эритроциты. Третий важный принцип – переливание клеток только одногруппной доноской крови в виде препаратов: эритроцитарная масса, отмытые эритроциты, концентрат эритроцитов и др.
Переливание тромбоцитарной массы проводят пациентам с выраженной тромбоцитопенией или в некоторых случаях при подготовке больного к оперативному вмешательству. Переливание лейкоцитарной массы проводят при агранулоцитозе или резком угнетении лейкопоэза. Для коррекции гемостаза используется свежезамороженная плазма, приготовленная в течение 4 ч с момента взятия крови у донора.
Правила переливания крови
1. Переливание по системе АВО: можно переливать только одногруппную кровь. Нельзя переливать Rh+ к Rh–резус - реципиенту. При неблагоприятном анамнезе провести пробу Кумбса на антитела.
2. При переливании крови производится:
а) первичное определение («у постели») группы крови по системе АВО и резус-принадлежность реципиента
б) подтверждающее определение группы крови по системе АВО и резус-принадлежности, а также фенотипирование по антигенам С, с, Е, е, Сw, К, к и определение антиэритроцитарных антител у реципиента в клинико-диагностической лаборатории;
в) контрольное определение группы крови донора по системе АВО и резус-принадлежность
б) проба на совместимость;
в) биологическая проба.
3. В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную – клубочковую, среднюю - пучковую, внутреннюю - сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глюкокортикоиды, в сетчатой – половые гормоны. По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами и образуются из предшественника холестерина. Более 90 % кортикоидов связываются с транспортными белками плазмы. Вследствие своей липофильности кортикоиды проходят через мембрану клеток-мишеней. Внутри клетки связываются со специфическими рецепторами. Стероидные гормоны влияют на генетический аппарат ядер клеток, стимулируют синтеза соответствующих РНК, активируют синтез транспортирующих катионов белков и ферментов, повышают проницаемость мембран для аминокислот. Кортикоиды выводятся из организма почками, предварительно инактивируясь в печени. Определение различных метаболитов кортикоидов в моче пациентов является важным методом диагностики функциональных нарушений коры надпочечников.
Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты, поэтому их не следует назначать больным с язвой желудка. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, поэтому при длительном их использовании может развиться преддиабетическое состояние вплоть до сахарного диабета.
Половые гормоны надпочечников играют определенную роль только в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез слабо развита. Клетки сетчатой зоны коры секретируют преимущественно мужские половые гормоны и в меньшей мере – женские. Основным гормоном является дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА) – это слабодействующий мужской половой гормон. Частично он превращается в тестостерон, дигидротестерон, эстрогены. С возрастом продукция ДГЭА уменьшается.
При воздействии на гемоглобин экзогенных сильных окислителей происходит окисление железа гема с переходом его в 3-х валентную форму. В результате этого образуется метгемоглобин, который не способен присоединять ни О2, ни СО2. В результате окисления гемоглобин прочно удерживает кислород и теряет способность отдавать его тканям, что может привести к гибели организма. К подобным сильным окислителем относятся нитраты и нитриты, содержащиеся, например, в химических удобрениях, также опасность представляют пероксиды, нитрокраски, анилиновые красители и ряд других веществ бытовой химии. В норме ежедневно около 0,5 % всего гемоглобина превращается в метгемоглобин, но затем она снова восстанавливается в гемоглобин специальным ферментом метгемоглобинредуктазой. Встречаются наследственные метгемоглобинемии, когда снижена активность метгемоглобинредуктазы в эритроцитах, что вызывает кислородное голодание.
Метгемоглобин, также как карбоксигемоглобин, относится к группе патологических соединений гемоглобина.
3. Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем.
Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие – 6-12 мкм.
Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу – альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют
серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
4.ЭЭГ (электроэнцефалография) — исследование электрической активности головного мозга. При выполнении этого исследования на голову пациента(сидит и лежит) надевается специальная силиконовая или тканевая шапочка с присоединенными к ней электродами, регистрирующими электрическую активность в разных точках головы. При необходимости длительной записи электроды могут фиксировать на голове специальной пастой и закрепить особым клеем (коллодием). Результаты изменений этой активности выводятся на экран компьютера или бумажную ленту в виде графиков, по которым врач может определить характер и природу расстройств у пациента.В ходе записи почти всегда выполнявются пробы с фотостимуляцией и гипервентиляцией. Фотостимуляция — это воздействие яркими вспышками света, направленного в глаза пациента. Когда нужна электроэнцефалография?В первую очередь при подозрении на эпилепсию. Для этой болезни характерны особые изменения ЭЭГ — так называемая эпилептиформная активность. Менее специфичны изменения ЭЭГ при инфекциях нервной системы, травмах головного мозга и при некоторых наследственных болезнях.Во время гипервентиляции требуется глубоко дышать в течение нескольких минут. Обе эти пробы помогают обнаружить некоторые нарушения ЭЭГ, которые не видны в покое. При необходимости можно записать ЭЭГ во время сна.
БИЛЕТ 9
1. Белок,функция, структура, регуляция, нормы
2. Группы крови,резус фактор,правила переливания
3. глюкортикострероиды, надпочечники и их функции
4. Подсчтет эритроцитов.
1. Потребность в белке определяется тем его минимальным количеством, которое будет уравновешивать его потери организмом. Белки находятся в состоянии непрерывного обмена и обновления. В организме здорового взрослого человека количество распавшегося за сутки белка равно количеству вновь синтезированного. Белки организма находятся в динамическом состоянии.
Для нормального обмена белков, являющихся основой их синтеза, необходимо поступление с пищей в организм различных аминокислот. Из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые). Без незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Незаменимыми аминокислотами являются лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, треонин, фенилаланин, триптофан.
Регуляция обмена белков. Обмен белков регулируется вегетативной нервной системой. Симпатическая система стимулирует гликогенолиз и расщепление белков, а парасимпатическая – гликогенез и синтез белка.
Гуморальная регуляция обмена белков осуществляется рядом гормонов.
Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимулирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает синтез белка за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиления синтеза РНК в ядре клетки и подавления синтеза внутриклеточных протеолитических ферментов.
Инсулин оказывает прямое и косвенное влияние на процессы белкового метаболизма: способствует транспорту аминокислот в клетки, а также, регулируя обмен углеводов, обеспечивает энергией процесс синтеза белка. При недостатке инсулина усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов.
Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени наоборот, стимулируют синтез белков.
Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин повышают основной обмен и синтез белка и благодаря этому могут активизировать рост, развитие и дифференциацию тканей и органов.
При недостаточности половых желез, надпочечников, тимуса происходит нарушение белкового обмена. Важную роль в регуляции белкового обмена играет кора больших полушарий.
2. I группа (0) - на мембране эритроцитов агглютиногенов нет, но в плазме содержатся агглютинины α и β.
II группа (А) - на мембране эритроцитов содержится агглютиноген А, в плазме - агглютинин β.
III группа (В) – на мембране эритроцитов находится агглютиноген В, в плазме - агглютинин α.
IV группа (АВ) - на мембране эритроцитов обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме антител нет.
Антигенная система резус открыта в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Винером. Они обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус-антиген, названный резус-фактором. Этот антиген содержится в крови 85 % всех европейцев. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Около 15 % в Европе и Америке этого антигена не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh-). Феномен резус–фактора заключается в том, что в крови таких людей отсутствуют вещества, получившие название антирезус-агглютининов.
Резус-фактор – это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %). Однако Rh+ считаются эритроциты, несущие антиген типа D. Резус-фактор передается по наследству.
Принципы переливания крови. При переливании любых препаратов крови всегда имеется риск развития осложнений или инфицирования реципиента. Ни одно переливание препаратов крови не бывает безопасным. В связи с этим одним из самых важных принципов современной трансфузиологии является полный отказ от переливания цельной крови, поскольку она может быть заменена препаратами крови, которые более эффективны и менее опасны в плане инфицирования. Компоненты донорской крови вводят больному только по жизненным показаниям (второй важнейший принцип), одним из которых является дефицит носителей кислорода (эритроцитов и гемоглобина), имеющий место при острой и хронической анемии. Для этого используют одногруппные эритроциты. Третий важный принцип – переливание клеток только одногруппной доноской крови в виде препаратов: эритроцитарная масса, отмытые эритроциты, концентрат эритроцитов и др.
Переливание тромбоцитарной массы проводят пациентам с выраженной тромбоцитопенией или в некоторых случаях при подготовке больного к оперативному вмешательству. Переливание лейкоцитарной массы проводят при агранулоцитозе или резком угнетении лейкопоэза. Для коррекции гемостаза используется свежезамороженная плазма, приготовленная в течение 4 ч с момента взятия крови у донора.
Правила переливания крови
1. Переливание по системе АВО: можно переливать только одногруппную кровь. Нельзя переливать Rh+ к Rh–резус - реципиенту. При неблагоприятном анамнезе провести пробу Кумбса на антитела.
2. При переливании крови производится:
а) первичное определение («у постели») группы крови по системе АВО и резус-принадлежность реципиента
б) подтверждающее определение группы крови по системе АВО и резус-принадлежности, а также фенотипирование по антигенам С, с, Е, е, Сw, К, к и определение антиэритроцитарных антител у реципиента в клинико-диагностической лаборатории;
в) контрольное определение группы крови донора по системе АВО и резус-принадлежность
б) проба на совместимость;
в) биологическая проба.
3. В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную – клубочковую, среднюю - пучковую, внутреннюю - сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глюкокортикоиды, в сетчатой – половые гормоны. По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами и образуются из предшественника холестерина. Более 90 % кортикоидов связываются с транспортными белками плазмы. Вследствие своей липофильности кортикоиды проходят через мембрану клеток-мишеней. Внутри клетки связываются со специфическими рецепторами. Стероидные гормоны влияют на генетический аппарат ядер клеток, стимулируют синтеза соответствующих РНК, активируют синтез транспортирующих катионов белков и ферментов, повышают проницаемость мембран для аминокислот. Кортикоиды выводятся из организма почками, предварительно инактивируясь в печени. Определение различных метаболитов кортикоидов в моче пациентов является важным методом диагностики функциональных нарушений коры надпочечников.
Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты, поэтому их не следует назначать больным с язвой желудка. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, поэтому при длительном их использовании может развиться преддиабетическое состояние вплоть до сахарного диабета.
Половые гормоны надпочечников играют определенную роль только в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез слабо развита. Клетки сетчатой зоны коры секретируют преимущественно мужские половые гормоны и в меньшей мере – женские. Основным гормоном является дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА) – это слабодействующий мужской половой гормон. Частично он превращается в тестостерон, дигидротестерон, эстрогены. С возрастом продукция ДГЭА уменьшается.
