Файл: Шахнович, А. Р. Математические методы в исследовании биологических систем регулирования.pdf

основе концепции Мопго-КеШе лежит отрицание регуляции мозгового кровотока.

Однако уже в 30-х годах нашего столетия было убедительно показано, что изменение системного артериального давления при­ водит к изменениям диаметра сосудов головного мозга, что соз­ дает условия для стабильности мозгового кровотока (Wolfü, 1936; Fog, 1938; Forbs, 1940).

Такая ауторегуляция мозгового кровотока способствует по­ стоянству кровоснабжения мозга при значительных колебаниях системного артериального давления. В нормальных физиологи­ ческих условиях только прн значительном падении систедшого артериального давления (более чем на одну треть от первоначаль­ ной величины) скорость мозгового кровотока начинает уменьшать­ ся (Fümerty et al., 1954; Häggendal 1965; Harper 1966). При этом гипоксия мозговой ткани (выявленная на основании клинических н электроэнцефалографцческнх признаков) наступает лишь при уменьшении объемной скорости мозгового кровотока до 21 мл на 100 г в мин., т. е. когда мозговой кровоток меньше 60% по срав­ нению с исходным уровнем (McHeury et al., 1961).

Ауторегуляция АЮЗГОВОГО кровотока функционирует только при медленных изменениях артериального давления. В то жѳ время при быстрых изменениях артериального давления одно­ временно изменяется и мозговой кровоток (Harper, 1966; Capon, 1969). Вопрос о механизмах ауторегуляции мозговых сосудов крайне сложен и активно обсуждается в литературе.

По мнению некоторых исследователей, решающее значение имеют мпогенные механизмы: при увеличении внутрисосудистого давления мозговые сосуды суживаются, а при уменьшении расши­ ряются (Fog, 1938; Ekstrom-Jodal et al., 1969). Помимо миогенных механизмов для ауторегуляции мозгового кровотока существенное значение имеют, по-видимому, и метаболические факторы. При снижении артериального давления одновременно уменьша­ ется и мозговой кровоток, что приводит к уменьшению р 0 2 и уве­ личению р С 0 2 мозговой ткани. Эти изменения приводят к рас­ ширению мозговых сосудов и нормализации мозгового кровотока. Однако даже при постоянном р С 0 2 в артериальной крови уве­ личение содержания молочной кислоты и падение pH мозговой ткани при уменьшении системного артериального давления мо­ гут способствовать нормализации мозгового кровотока (Fujishlma et al., 1970).

Миогенный и метаболический механизмы регуляции мозгового

Особенно сложным является вопрос о значении нейрогенных механизмов для ауторегуляции мозгового кровотока. В стенках мозговых сосудов обнаружены как афферентные, так и эфферент-

90

черепного давления после длительного его повышения приводит к резкому усилению мозгового кровотока (Zwetnov, 1970). Внутри­ черепная гипертензия вызывает паралич и расширение мозговых сосудов. При этом увеличивается внутричерепной объем крови и возникает отек мозга (Langfitt et al., 1968).

Мозговой кровоток зависит не только от перфузиониого дав­

р С 0 2 артериальной крови ниже 26 мм рт. ст. приводит к снижению скорости мозгового кровотока на 35% (Kety, Schmidt, 1946).

Если же р С 0 2 артериальной крови снижается ниже 20 мм рт. ст., мозговой кровоток больше не меняется (Harper, Glass, 1965). Мозговой кровоток зависит именно от артериального р С 0 2 , а не от тканевого или венозного. Эти факты дают основание считать, что углекислота действует на гладкие мышечные клетки артерий и артериол (Severinghaus, Lassen, 1967).

В условиях наркоза степень изменений мозгового кровотока под влиянием углекислоты уменьшается. В то же время известно, что под влиянием анестетиков уменьшается продукция углекис­ лоты мозговой тканью. Эти факты дают основание считать, что эф­ фекты действия СО,, образующейся в мозговой ткани в результате метаболизма, и С 0 2 — в артериальной крови суммируются. При выраженной гипервептиляцип снижение напряжения углекисло­ ты в артериальной крови может достигнуть 20 мм рт. ст. Возникаю­ щая при этом гипоксия мозговой ткани зависит как от снижения скорости мозгового кровотока, так и от нарушения диссоциации оксигемоглобина в условиях респираторного алкалоза (так назы­ ваемый эффект Бора) (Grote, 1969).

В отличие от углекислоты кислород суживает мозговые со­ суды, повышение его концентрации во вдыхаемом воздухе сни­

Сосудорасширяющее влияние гипоксии мозга бывает нарушено при гипогликемии, обусловленной введением инсулина. В то же время на реактивность мозговых сосудов к углекислоте гипо­ гликемия не влияет. Эти факты делают обоснованным предполо­ жение о том, что одним из механизмов сосудораспшряемого эффек­ та гипоксии является усиление анаэробного гликолиза и накоп­ ление лактата в мозговой ткани.

Помимо влияния на мозговой кровоток таких внешних факто­ ров, как перфузионное давление и газовый состав крови, крово-

92

снабжение мозга находится в интимной зависимости от его мета­ болизма и функциональной активности (Roy, Sherrington, 1890).

В основе тесной корреляции кровоснабжения и функции мозга лежит изменение тонуса мозговых сосудов, возникающее в ре­ зультате прямого действия на них метаболитов (в основном С0 2 ) . Локальное действие С 0 2 па мозговые сосуды было продемонстри­ ровано путем аппликации гиперкапнического раствора на поверх­ ность мозга (G-otoh, 1961).

Согласно гипотезе «р С 0 2 электрода» (Lassen, 1968) действие С 0 2 на мозговые сосуды осуществляется следующим образом: С 0 2 в отличие от Н + и НСО3 свободно диффундирует через эндотелий капилляров в межклеточную жидкость, изменяя тем самым кон­ центрацию ионов водорода вокруг и, по-видимому, внутри гладких мышечных клеток артериол. Следовательно, изменение концент­ рации С 0 2 в артериальной крови приводит к изменению pH в меж­ клеточной жидкости. Увеличение концентрации Н + в межкле­ точной жидкости приводит к вазодилятации, а уменьшение ее — к вазоконструкции (Wahl et al., 1970).

В экспериментальных исследованиях (Severighaus, 1965) было установлено, что рЫ ликвора коррелирует с мозговым кровотоком в большей степени, чем р С 0 2 в артериальной крови. Аналогичные результаты были получены в исследованиях Kontos et al. (1971). Было показано, что пиальные прекапиллярные сосуды реагируют на изменения pH независимо от изменений артериального р С 0 2 .

Эти факты позволяют сделать вывод, что рИ межклеточной жид­ кости является основным фактором, регулирующим мозговой кровоток.

Колебания pH в межклеточной жидкости изменяют всю ионную среду ткани, в частности содержание К + и Са + + , которые играют большую роль в осуществлении реакций мозговых сосудов (Betz, 1968).

Для понимания более тонких механизмов изменения тонуса мозговых сосудов некоторыми авторами (Wahl, 1970) использо­ вались специальные микрошшетки, через которые на 'ограничен­ ную поверхность мозга наносили растворы различного химиче­ ского состава. Эти исследования позволили установить, что вазодилятация сосудов головного мозга при низком pH возможна толь­

ных химических веществ с помощью микропипеток, но также ре­ гистрация локального мозгового кровотока, р 0 2 и нейронной ак­ тивности. Для комплексной регистрации локального мозгового

93