Файл: Шахнович, А. Р. Математические методы в исследовании биологических систем регулирования.pdf

I II II I IV V VI VI I V I I I I X X X I X I I X I I I X I V X V дни п/о

Рис. 18. Локальный мозговой кровоток у больных, оперированных по поводу артериальных, артериовенозных аневризм и опухолей головного мозга (Шахнович, Бежанов, Дубова и др., 1972)

По оси абсцисс — днипосле операции; а — по оси ординат — объемная скорость мозгово­ го кровотока в мл/100 г/мин; б — влияние дыхания углекислотой ( Ь %) на локальный мозгоговой кровоток у тех же больных, по оси ординат — процент изменения мозгового кро­ вотока по отношению к исходному уровню; в — саморегуляция мозгового кровотока у тех же больных, по оси ординат — показатель саморегуляции мозгового кровотока. (CK — отношение диапазона изменений системного артериального давления, в пределах которого мозговой кровоток оставался неизменным к исходному артериальному давле­ нию. Снижение артериального давления ПРОИЗВОДИЛОСЬ капельным введением арфонада

Метаболический ацидоз в ликворе усугубляется распадом травматизироваииой ткани и крови, излившейся в субарахноидальное пространство. Ацидоз значительно пролонгирует влияние на мозг повреждающих воздействий. Постепенное устранение ацидоза происходит под влиянием активизации целой системы защитных механизмов мозга.

Закономерная динамика осциллирующих реакций, возникаю­ щих после травматизации мозга, дает основание считать, что ран­ няя гиперемия (первая фаза), являясь защитной реакцией, на­ правленной на устранение ацидоза в межклеточной жидкости, ока­ зывается недостаточно эффективной в связи с наличием значитель­ ного количества лактата в ликворе. В этих условиях длительное

Рпс. 19. Локальный мозговой кровоток во время эпилептического припадка у больного

воздействие ацидоза межклеточной жидкости на мозговые сосуды после первоначального их активного расширения приводит к нарастающему парезу гладких мышц сосудистой стенки. При этом

101

сознания (Fieschi, 1969). Кроме того, избыток Н + ионов в ликворе оказывает стимулирующее действие на дыхательный центр. Воз­ никающая при этом гипервентиляция приводит к артериальной гипокапнпи, которая уменьшает мозговой кровоток.

Таким образом, ацидоз мозговой ткани и ликвора приводит к усилению мозгового кровотока и вместе с тем является пусковым механизмом для возникновения целой серии реакций, которые ос­ лабляют мозговой кровоток.

Кроме того, мозговой кровоток зависит от сопутствующих ос­ ложнений — дыхательной недостаточности, гипертермии и т. д.

Судорожная активность приводит к усилению мозгового кро­ вотока (рис. 19).

Взаимодействие всех этих многочисленных влияний приводит к значительным колебаниям мозгового кровотока и его относитель­

В патологии всегда приходится иметь дело со сложной ком­ бинацией этих многообразных причин н в каждом отдельном слу­ чае ' принимать решение о зависимости мозгового кровотока от того или иного воздействия.

При этом особую роль имеет выяспеиие характера влияния на мозговой кровоток стволовых механизмов.

Электростимуляция верхних отделов ствола мозга, приводя­ щая к возникновению реакции пробуждения и активации электро­ энцефалограммы, сопровождается также увеличением кровотока и потребления кислорода в полушариях головного мозга (Risberg, Ingvar, 1965; Meyer et al., 1969).

Существует мнение, что усиление мозгового кровотока при стимуляции ствола мозга происходит вторично и обусловлено усилением метаболизма мозговой ткани, накапливанием С 0 2 в межклеточной жидкости и сдвигом ее реакции в кислую сторону (Ingvar, Sodeberg, 1957). Однако быстрота измепеиий мозгового кровотока при стимуляции ствола может указывать на непосред­ ственную роль иннервационных механизмов мозговых сосудов.

Вероятнее всего, быстрое, но незначительное усиление мозго­ вого кровотока при стимуляции ствола обусловлено иейрогенными механизмами, а более позднее, но интенсивное усиление моз­ гового кровотока зависит от метаболических факторов (Meyer et al., 1969). При длительной стимуляции ствола мозга на фоне зна­ чительного усиления мозгового кровотока отмечаются нарушения его ауторегуляции (Meyer et al., 1971).

Повреждение мозгового ствола приводит к снижению как кро­ вотока, так и интенсивности обменных процессов в полушариях головного мозга. Снижение мозгового кровотока при поврежде­ ниях ствола мозга выражено более значительно, чем при обшир­ ных повреждениях полушарий головного мозга (Höedt, Rasmussen et Skinhoj, 1964; Shafey et al., 1968).

1Ü2

С s е м il

Повреждения молга н его кровоснабжение

I

Вопрос о механизме изменений мозгового кровотока при по­ вреждениях ствола неясен. Оправданным является предположение о том, что мозговой кровоток снижается вторично в связи с умень­ шением стимулирующих влияний ретикулярной формации па метаболизм мозга (Ingvar et al., 1964, 1970).

Однако нужно учитывать и снижение реакции мозговых со­ судов на изменения р С 0 2 артериальной крови в мозговой ткани

103