Файл: Антонович В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника 1987-1.pdf

Рис. 13: Рентгенограммы контрастированного пищевода в правой косой про­ екции. Небольшое сужение дистальных сегментов пищевода в начальной стадии кардиоспазма.

ние, тем реже возникает регургитация, но бывает более обильной. Как при кардиоспазме, так и при ахалазии кардии больные неред­ ко используют различные приемы для восстановления прохожде­ ния пищи в желудок. Боли наблюдаются редко.

Основными рентгенологическими симптомами кардиоспазма и ахалазии кардии являются непроходимость в области пищеводножелудочного перехода и расширение расположенных выше отде­ лов пищевода. Оба симптома более выражены при ахалазии кар­ дии.

В I, н а ч а л ь н о й , с т а д и и к а р д и о с п а з м а единствен­ ным симптомом нередко бывает кратковременная задержка бариевой взвеси в области пищеводно-желудочного перехода. При прогла­ тывании же нескольких глотков подряд бариевая взвесь поступает в желудок без задержки. В это время у многих больных просвет пищевода обычный, лишь его дистальный отдел несколько сужен, контуры четкие и ровные, стенки эластичные (рис. 13). У неко­ торых наблюдается небольшое расширение просвета пищевода. Незначительные изменения перистальтики обнаруживают только при ее тщательном изучении главным образом с помощью рентгенотелевидения и видеомагнитной записи. В этот период рельеф слизистой оболочки пищевода не изменен. Желудочный пузырь обычных размеров. Длительность начальной стадии кардиоспазма различна. Необходимости в проведении дифференциальной диа-

34

Рис. 14. Рентгенограмма нижнего отдела пищево­ да, верхнего отдела и тела желудка, заполнен­ ных бариевой взвесью. Ппщеводножелудочный переход сужен, выше сужения отмечается супрастенотическое расширение пищевода. Га­ зовый пузырь желудка небольших размеров.

гностики с ахалазией не возникает, поскольку как справедливо отмечают В. И. Овчинников и В. И. Пикин (1980), больные с ахалазией I стадии ввиду мягкого течения заболевания к врачу не обращаются.

Во II с т а д и и к а р д и о с п а з м а длительнее становится задержка бариевой взвеси в пищеводе над кардией, более выра­ жено сужение дистального отдела пищевода, контуры его остают­ ся ровными и четкими, сохраняется плавный переход вышележа­ щих отделов в суженный (рис. 14). Постоянным признаком яв­ ляется расширение грудного отдела пищевода, протяженность которого, по данным В. И. Овчинникова и В. И. Пикина, колеб­ лется от 2,5 до 4 см. Изменение перистальтики более выражено, отмечаются сегментарные сокращения в среднем и нижнегрудном отделах пищевода.

В III с т а д и и к а р д и о с п а з м а расширение пищевода зна­ чительно выражено и нередко на фоне заднего средостения опре­ деляется горизонтальный уровень жидкости. При контрастирова­ нии пищевода удается установить, что небольшое расширение срединной тени вправо происходит за счет расширенного пищево­ да, просвет которого может достигать 7—9 см. У ряда больных отмечаются некоторое удлинение и извилистость пищевода, более выражены сегментарные сокращения.

Однако не у всех больных по рентгенологической картине уда­ ется разграничить II и III стадии заболевания. В подобной си-

35

туации особое значение приобретает эзофагоманометрическое ис­ следование [Черноусов А. Ф. и др., 1983], при котором определя­ ется кардиально-желудочный градиент давления, превышающий средний показатель давления у здоровых людей (свыше 20 мм рт. ст.), нарушен рефлекс расслабления кардии (расслабле­ ние неполноценное, отсутствует или возникает дополнительный подъем давления на глоток). Моторика пищевода нарушена, из­ меняется послеглотательный комплекс и регистрируются сегмен­ тарные сокращения. У больных II стадии с кардиоспазмом кар­ диально-желудочный градиент давления колеблется от 21—30 до 31—40 мм рт. ст. и выше. По мере прогрессирования заболева­ ния возрастает тонус сфинктера, наиболее высокий тонус (свыше 40 мм рт. ст.) характерен для III стадии заболевания.

По данным рентгенокинематографических исследований [Куз­ нецов А. В., 1981], при кардиоспазме определяется двухфазное нарушение моторики пищевода: в более ранних стадиях (I, II) она имеет нарастающий гиперкинетический характер, в более поздних (ШБ, IV) наблюдается быстро прогрессирующее ослаб­ ление моторики вплоть до полного исчезновения в дистальных отделах пищевода и резкой гипокинезии его проксимального от­ дела. В IIIA стадии нарушения моторики пищевода имеют пере­ ходный характер и характеризуются изменениями, наблюдаемыми в более ранних и более поздних стадиях.

При а х а л а з и и к а р д и и постоянным симптомом является расширение срединной тени вправо, выявляемое уже при обзорпом исследовании; нередко в проекции заднего средостения опре­ деляется горизонтальный уровень жидкости. При приеме барие­ вой взвеси она тонет в содержимом пищевода, которое состоит не только из жидкости, но и плотных остатков пищи. У некото­ рых больных видны очень широкие, извитые складки слизистой оболочки. Пищевод может быть удлинен и искривлен, нередко его нижний отдел занимает горизонтальное положение на куполе диа­ фрагмы (рис. 15).

Почти постоянно наблюдается более выраженная и длительная задержка бариевой взвеси в пищеводе, при этом ее прохождение в желудок обычно не связано с глотанием. Создается впечатле­ ние, что пищевод наполняется до какого-то определенного уровня, после чего его содержимое как бы проваливается в желудок ши­ рокой струей. Значительно реже первые один—два глотка про­ ходят сравнительно свободно, а затем возникает длительная не­ проходимость. Прохождение первого глотка бариевой взвеси в желудок И. X. Рабкин и соавт. (1969), И. Л. Тагер и М. А. Филиппкин (1974) и др. используют в качестве дифференциальнодиагностического признака кардиоспазма и ахалазии кардии.

При дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет значение также характер перехода расширенного отдела в сужен­ ный. При кардиоспазме он плавный, в виде воронки. При ахала­ зии кардии расширенный отдел пищевода имеет закругленный контур и резко переходит в суженный участок, который в лите-

36

Рис. 15. Рентгенограмма контрастированного пи­ щевода в правой косой проекции. Пищевод рас­

жимого.

ратуре сравнивают с мышиным хвостиком [Моргенштерн А. 3., 1968; Чернявский А. А., 1969, и др.]. Иногда переход расширен­ ного отдела в суженный располагается эксцентрично, в результа­ те чего создается картина нависания [Рабкин И. X. и др., 1969].

При ахалазии кардии угасание перистальтики наблюдается в более ранних стадиях заболевания. Вначале глубокая перисталь­ тика, стремящаяся восстановить проходимость кардии, быстро сме­ няется поверхностной, едва определяемой, сегментарные сокраще­ ния отсутствуют, развивается выраженная атония пищевода. Эзофагоманометрически градиент давления, по данным А. Ф. Черноусова и соавт. (1983), колеблется от 5 до 20 мм рт. ст. В вы­ раженных стадиях нейромышечных заболеваний желудочный пу­ зырь небольших размеров или отсутствует.

Ряд авторов высоко оценивают возможности фармакологиче­ ской дифференциальной диагностики кардиоспазма и ахалазии кардии. В. X. Василенко и соавт. (1976) выделяют три группы веществ, активных при кардиоспазме: первые — спазмолитики (нитроглицерин, амилнитрит) — снимают боли, улучшают прохо­ димость кардии, снижают амплитуды волн сокращений пищевода и тонуса кардиального сфинктера только при кардиоспазме и эзофагоспазме; вторые — М-холинолитики (атропин)—снижают тонус кардиального сфинктера, но не улучшают его функцию, нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается; третьи — холинотропные вещества (ацетилхолин, карбохолин) —

37

только при ахалазии кардии вызывают быстрое сокращение мышц пищевода.

Кардиоспазм и ахалаэия кардии могут сочетаться с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта: язвенной болезнью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пище­ вода, описаны случаи сочетания нейромышечпых заболеваний и рака пищевода. Самым частым осложнением пейромышечных за­ болеваний является эзофагит, реже встречаются аспирационныз пневмонии, хронический бронхит.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

Эзофагоспазм — самостоятельное заболевание, отличающееся от кардиоспазма и ахалазии кардии по этиологии, патогенезу, кли- нико-рентгенологическим симптомам и эзофаготопокимографичсским данным.

После того как Н. Plummer и P. Vinson (1921) описали за­ болевание с преходящими симптомами дисфагии, часто не свя­ занными с увеличением просвета пищевода и поражением его нижнего отдела, Th. Barsony (1927), а позже W. Teschendorf (1928) выделили «псевдодивертикулез» и «штопорообразный пи­ щевод» как отдельные формы спастического заболевания пище­ вода. Н. Moersch и J. Camp (1934) была описана рентгенологиче­ ская картина заболевания, характеризующаяся нарушением мо­ торики пищевода. В последующие годы эти изменения в пищеводе получили различные названия: «синдром Барсони — Тешендорфа», «штопорообразный пищевод», «функциональные дивертику­ лы», «сегментарный спазм» и др. R. Prevot (1959) именовал эти нарушения моторики пищевода гипермоторной дискинезией, a F. Ellis и соавт. (1960) —гипертепзивным гастроэзофагеальным сфинктером.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о частом сочетании спазма с другими заболеваниями пищевода и других органов. В связи с этим А. И. Савицкий (1940), а также другие авторы различают чаще встречающийся вторичный спазм и реже проявляющийся первичный. По данным Н. П. Старченко (1973), у 56% больных эзофагоспазм был вторичным и чаще все­ го служил симптомом рефлюкс-эзофагита. Вторичный спазм яв­ ляется почти постоянным спутником рака и язвы пищевода, гры­ жи пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-эзо- фагитом, часто наблюдается при рубцовых сужениях пищевода, проявляясь определенными рентгенологическими симптомами. Описано развитие спазма при язвенной болезни, холецистите, столбняке и др. Наблюдаются случаи развития спазма при стрес­ совых ситуациях, часто заболевание обнаруживается у молодых женщин с лабильной нервной системой.

С. Za ino и Г. Beneventano (1977) считают хронический спазм результатом атаки острого спазма, при этом постоянным симпто­ мом является высокое давление в области нижнего сфинктера,

38

которое нередко развивается еще до расширения просвета пище­ вода и нарушения его моторики. Хронический спазм вызывает ги­ пертрофические изменения мышц пищевода.

Н. П. Старченко выделяет три клинические формы (болевую, дисфагическую и бессимптомную) и три степени тяжести (лег­ кую, умеренную и выраженную) эзофагоспазма. При клиническом проявлении заболевания основным симптомом является переме­ жающаяся дисфагия, выраженная в различной степени и нередко имеющая парадоксальный характер.

Спазм может возникать и вне приема пищи. Нередко спазм сопровождается болью, которая иногда превалирует над другими симптомами и расценивается как проявление стенокардии. По мне­ нию II. П. Старченко, в патогенезе загрудинных болей, вызван­ ных эзофагоспазмом, первостепенное значение имеет продолжи­ тельность спастических сокращений пищевода. В дифференциаль­ ной диагностике загрудинных болей при эзофагоспазме и ишемической болезни А. Л. Гребенев (1969) и В. X. Василенко и соавт. (1971) рекомендуют применять функционально-диагностические тесты: перфузию в пищевод 0,1 N раствора соляной кислоты, при­ ем «кислой бариевой взвеси» и дилатационную пробу (с разду­ ванием в пищеводе больного миниатюрного резинового баллончи­ ка), с одновременным эзофаготонокимографическим, электрокар­ диографическим и рентгенологическим контролем. С. Zaino и Т. Beneventano считают целесообразным применять манометрию при диагностике спазма.

рый выделяет четыре основных признака: временную характер­ ную деформацию пищевода; возникновение дивертикулов; задерж­ ку продвижения контрастной массы по пищеводу; маятникообразпые движения содержимого пищевода. По данным автора, временная деформация пищевода является самым частым (94%) и наиболее характерным рентгенологическим признаком заболе­ вания, возникновение которого зависит в основном от степени выраженности спастических сокращений пищевода.

Практический опыт показывает, что из пяти выделяемых раз­ новидностей спазма (пилообразный, волнообразный, клиновидный, четкообразный и штопорообразный), наиболее часто встречается клиновидная деформация в нижних сегментах пищевода; несколь­ ко реже — четкообразная деформация. Почти постоянным призна­ ком является кратковременное нарушение проходимости пищево­ да. Спастически сократившийся участок Сужен, контуры его ров­ ные и четкие, стенки эластичные, отчетливо прослеживаются продольные складки слизистой оболочки. Выше просвет пищевода обычный либо несколько расширен и переходит в суженный в виде плавной воронки. Спазм длится несколько секунд, исчезает, а затем вновь появляется. Чаще при спазме выявляют сочетание симптомов (рис. 16).

39

Рис. 16. Прицельные рентгенограммы пищевода. Спазм пищевода при акси­ альной грыже пищеводного отверстия.

В зависимости от длительности спазма В. М. Араблинский различает три степени его течения: легкую, умеренную и выра­ женную. В особо трудных случаях, при отрицательных результа­ тах рентгенологического исследования автор рекомендует приме­ нять еще и эзофаготонокимографическое исследование.

ТРАНСМИГРАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ В ОБЛАСТИ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Так называемые пролапсы, или выпадения слизистой оболочки, могут наблюдаться на любом участке пищеварительного тракта. Пролапс в области пищеводно-желудочного перехода впервые опи­ сан Enderlen (1903). Под пролапсом в анатомии и хирургии по­ нимают выпадение либо вывертывание наружу органа или его части через естественное или искусственное отверстие. Между тем применительно к пищеводно-желудочному переходу разные авторы вкладывают в это понятие различное содержание. Боль­ шинство исследователей отождествляют пролапс слизистой обо­ лочки с инвагинацией пищевода, т. е. всех слоев его стенки. Другие же [Тагер И. Л., Липко А. А., 1965; Blum S. et al., 1961,

40