ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.04.2024
Просмотров: 26
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Ключевой фермент ТАГ-липаза, синтезируется поджелудочной железой и под действием трипсина, активируется путем частичного протеолиза. (Фермент разрушает 1 и 3 связи у ТАГ, затем изомераза переводит последний остаток ЖК в 1 положение, где лизапа может полностью отщепить все остатки ЖК с образованием глицерола). Глицерофосфолипиды – гидролизуются фосфолипазами. Эфиры холестерола – холестеролэстеразой. Получившиеся продукты всасываются энтероцитами в виде мицелл и по воротной вене доставляются в печень.
Классификация ЖК: 1) Насыщенные: все свободные атомы С соединены с Н (пальмитиновая (С16), стеариновая (С18) и арахиновая) 2) Мононенасыщенные: одна связь С=С; умеренностабильны (пальмитоолеиновая (С16:1, Δ9), олеиновая ) 3) Полиненасыщенные: 2 и более С=С; линолевая, линоленовая кислоты. Роль ЖК: 1) Энергетическая 2) Входят в состав фосфолипидов и ТАГ. 3) Для длинноцепочечных (С22, С24) полиненасыщенных жирных кислот установлено участие в механизмах запоминания и поведенческих реакциях. 4) Еще одна, и очень важная функция ненасыщенных жирных кислот, а именно тех, которые содержат 20 углеродных атомов и формируют группу эйкозановых кислот (эйкозотриеновая (С20:3), арахидоновая (С20:4), тимнодоновая (С20:5)), заключается в том, что они являются субстратом для синтеза эйкозаноидов – биологически активных веществ, изменяющих количество цАМФ и цГМФ в клетке, модулирующих метаболизм и активность как самой клетки. ω-6 (омега -6) это группа полиненасыщенных ЖК, которые объединены в группу, как витамин F. К этой группе относят: Линовевую, линоленовую и арахидоновую кислоту. Функции: 1. Структурная - являются составной частью фосфолипидов клеточных мембран и транспортных липопротеинов. 2) Предшественники регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды -простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов. Простациклины, тромбоксаны, лейкотриены являются "местными гормонами", т.е. после синтеза действуют только на соседние клетки. 1)функцией простагландинов является регуляция тонуса гладких мышц сосудов, ЖКТ, бронхолегочной системы, мочеполовой системы. 2) функция
простациклинов – уменьшение агрегации тромбоцитов и расширение мелких сосудов. 3) функция тромбоксанов – усиление агрегации тромбоцитов и сужение мелких сосудов.4) функция лейкотриенов – активация лейкоцитов, увеличение их подвижности, а также регуляция тонуса гладких мышц сосудов и бронхов. ω3-жирные кислоты: α-линоленовая ,тимнодоновая (эйкозопентаеновая), клупанодоновая , докозогексаеновая. Функции омега 3 и омега 6 сходны.
Особенности строения, роль глицерофосфолипидов, сфингофосфолипидов, гликолипидов. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Понятие о липотропных и антилипотропных веществах.
Г
лицерофосфолипиды (глицерол + остатки ЖК + остаток ФК): (Фостфатидная кислота - субстрат для синтеза ТАГ и ФЛ) 1)Вместе с ХС формируют липидный бислой клеточных мембран, вязкость и проницаемость мембран. 2) Формируют сурфактант легких. 3) Посредник в передаче сигналов в клетку. 4) В составе липопротеинов 5) Входят в состав желчи. Сфингофосфолипиды (Сфингозин (аминоспирт) + ЖК + ФК): 1) Участвует в передаче клеточного сигнала 2) Структурные компонент клеточных мембран 3) Изоляционный материал для нервных клеток, также участвует в передаче нервного импульса 4) Энергетический материал. Гликолипиды (Сфингозин + ЖК = церамид (составляет основу всех гликолипидов) Делятся на цереброзиды (Церамид + глюкоза) и ганглиозиды (Церамид + олигосахариды). (В отличии от ФЛ, не содержат остатков ФК) 1)Рецепторные молекулы 2) Участие в межклеточных контактах.
Л
ипотропные вещества – это вещества, способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ 1)Структурные компоненты фосфолипидов: Холин, инозитол, полиненасыщенных ЖК. 2) Метионин 3 )Витамины B6 и B12, Bc (фолиевая кислота).
Синтез: 1) Из углеводов: Глюкоза --- гликолиз --- ДГАФ ---- дегидрогеназа --- глицерофосфат (3-ф глицерат) --- фосфатаза --- глицерол. 2) Из белков: Белки – аминокислоты --- ПВК --- ГНГ --- ДГАФ --- глицерофосфат ---- фосфатаза --- глицерол. Глицерол активируется реакцией глицерол киназой с образование глицерол 3 ф, далее под действием дегидрогеназы синтезируется ДГАФ – который используется в углеводной и липидном обмене. (Окисление аэробное и анаэробное, ГНГ, синтез ТАГ, синтез фосфолипидов.)
Для преобразования энергии, заключенной в жирных кислотах, в энергию связей АТФ существует метаболический путь окисления жирных кислот до СО2 и воды, тесно связанный с циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Этот путь называется β-окисление. Реакции β-окисления происходят в митохондриях большинства клеток организма (кроме нервных клеток). Для окисления используются жирные кислоты, поступающие в цитозоль из крови или появляющиеся при липолизе собственных внутриклеточных ТАГ. Этапы процесса: 1) Для начала ЖК должна активироваться, посредством присоединения S-KoA. Реакция не обратима.
2) Ацил-SКоА не способен проходить через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ переноса жирной кислоты в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином (витамин В11). На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I. 3) После связывания с карнитином жирная кислота переносится через внутреннюю митохондриальную мембрану транслоказой. На внутренней стороне этой мембраны фермент карнитин-ацилтрансфераза II вновь образует ацил-SКоА, который вступает на путь β-окисления. 4) Сам процесс b-окисления.
Расчет энергии АТФ. Количество образуемого ацетил-SКоА – определяется обычным делением числа атомов углерода в жирной кислоте на 2. число циклов β-окисления. Число циклов β-окисления легко определить исходя из представления о жирной кислоте как о цепочке двухуглеродных звеньев. Число разрывов между звеньями соответствует числу циклов β-окисления. Эту же величину можно подсчитать по формуле (n/2 -1), где n – число атомов углерода в кислоте. Число двойных связей в жирной кислоте. В первой реакции β-окисления происходит образование двойной связи при участии ФАД. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость в этой реакции отпадает и ФАДН
2 не образуется. Количество недополученных ФАДН2 соответствует числу двойных связей. Остальные реакции цикла идут без изменений. Количество энергии АТФ, потраченной на активацию (всегда соответствует двум макроэргическим связям. Регуляция: При высоких концентрациях восстановительных эквивалентов, процесс ингибируется, а при высоком содержании ацетил-КоА – активируется.
Б
иосинтез жирных кислот наиболее активно происходит в цитозоле клеток печени, кишечника, жировой ткани в состоянии покоя или после еды. Условно можно выделить 4 этапа биосинтеза: 1. Образование ацетил-SКоА из глюкозы, других моносахаров или кетогенных аминокислот. 2. Перенос ацетил-SКоА из митохондрий в цитозоль: может быть в комплексе с карнитином, подобно тому как переносятся внутрь митохондрии высшие жирные кислоты, но здесь транспорт идет в другом направлении, обычно в составе лимонной кислоты, образующейся в первой реакции ЦТК. Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется АТФ-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил-SКоА. 3. Образование малонил-SКоА из ацетил-SКоА. Карбоксилирование ацетил-SКоА катализируется ацетил-SКоА-карбоксилазой, мульферментным комплексом из трех ферментов. 4. Синтез пальмитиновой кислоты. Осуществляется мультиферментным комплексом "синтаза жирных кислот" (синоним пальмитатсинтаза) в состав которого входит 6 ферментов и ацил-переносящий белок (АПБ).
Регуляция: Усиливают синтез ЖК – цитрат, АТФ, гормоны инсулин и эстроген. Ассоциация и диссоциация ацетил-SKoA-карбоксилазы.
П
-
Жирные кислоты, классификация, особенности строения, роль. Понятие об эссенциальных (Необходимых) полиненасыщенных ВЖК; -3 и -6 кислотах (витамин F), их функции.
Классификация ЖК: 1) Насыщенные: все свободные атомы С соединены с Н (пальмитиновая (С16), стеариновая (С18) и арахиновая) 2) Мононенасыщенные: одна связь С=С; умеренностабильны (пальмитоолеиновая (С16:1, Δ9), олеиновая ) 3) Полиненасыщенные: 2 и более С=С; линолевая, линоленовая кислоты. Роль ЖК: 1) Энергетическая 2) Входят в состав фосфолипидов и ТАГ. 3) Для длинноцепочечных (С22, С24) полиненасыщенных жирных кислот установлено участие в механизмах запоминания и поведенческих реакциях. 4) Еще одна, и очень важная функция ненасыщенных жирных кислот, а именно тех, которые содержат 20 углеродных атомов и формируют группу эйкозановых кислот (эйкозотриеновая (С20:3), арахидоновая (С20:4), тимнодоновая (С20:5)), заключается в том, что они являются субстратом для синтеза эйкозаноидов – биологически активных веществ, изменяющих количество цАМФ и цГМФ в клетке, модулирующих метаболизм и активность как самой клетки. ω-6 (омега -6) это группа полиненасыщенных ЖК, которые объединены в группу, как витамин F. К этой группе относят: Линовевую, линоленовую и арахидоновую кислоту. Функции: 1. Структурная - являются составной частью фосфолипидов клеточных мембран и транспортных липопротеинов. 2) Предшественники регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды -простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов. Простациклины, тромбоксаны, лейкотриены являются "местными гормонами", т.е. после синтеза действуют только на соседние клетки. 1)функцией простагландинов является регуляция тонуса гладких мышц сосудов, ЖКТ, бронхолегочной системы, мочеполовой системы. 2) функция
простациклинов – уменьшение агрегации тромбоцитов и расширение мелких сосудов. 3) функция тромбоксанов – усиление агрегации тромбоцитов и сужение мелких сосудов.4) функция лейкотриенов – активация лейкоцитов, увеличение их подвижности, а также регуляция тонуса гладких мышц сосудов и бронхов. ω3-жирные кислоты: α-линоленовая ,тимнодоновая (эйкозопентаеновая), клупанодоновая , докозогексаеновая. Функции омега 3 и омега 6 сходны.
- 1 2 3 4 5 6
Особенности строения, роль глицерофосфолипидов, сфингофосфолипидов, гликолипидов. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Понятие о липотропных и антилипотропных веществах.
Г
лицерофосфолипиды (глицерол + остатки ЖК + остаток ФК): (Фостфатидная кислота - субстрат для синтеза ТАГ и ФЛ) 1)Вместе с ХС формируют липидный бислой клеточных мембран, вязкость и проницаемость мембран. 2) Формируют сурфактант легких. 3) Посредник в передаче сигналов в клетку. 4) В составе липопротеинов 5) Входят в состав желчи. Сфингофосфолипиды (Сфингозин (аминоспирт) + ЖК + ФК): 1) Участвует в передаче клеточного сигнала 2) Структурные компонент клеточных мембран 3) Изоляционный материал для нервных клеток, также участвует в передаче нервного импульса 4) Энергетический материал. Гликолипиды (Сфингозин + ЖК = церамид (составляет основу всех гликолипидов) Делятся на цереброзиды (Церамид + глюкоза) и ганглиозиды (Церамид + олигосахариды). (В отличии от ФЛ, не содержат остатков ФК) 1)Рецепторные молекулы 2) Участие в межклеточных контактах. Л
ипотропные вещества – это вещества, способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ 1)Структурные компоненты фосфолипидов: Холин, инозитол, полиненасыщенных ЖК. 2) Метионин 3 )Витамины B6 и B12, Bc (фолиевая кислота). -
Глицерол (компонент липидов). Пути его синтеза и распада, использования в липидном, углеводном, азотистом обменах.
Синтез: 1) Из углеводов: Глюкоза --- гликолиз --- ДГАФ ---- дегидрогеназа --- глицерофосфат (3-ф глицерат) --- фосфатаза --- глицерол. 2) Из белков: Белки – аминокислоты --- ПВК --- ГНГ --- ДГАФ --- глицерофосфат ---- фосфатаза --- глицерол. Глицерол активируется реакцией глицерол киназой с образование глицерол 3 ф, далее под действием дегидрогеназы синтезируется ДГАФ – который используется в углеводной и липидном обмене. (Окисление аэробное и анаэробное, ГНГ, синтез ТАГ, синтез фосфолипидов.)
-
Схема β-окисления высших жирных кислот, локализация, метаболиты, ферменты, коферменты (активные формы витаминов), связь с ЦТК и тканевым дыханием, регуляция процесса.
Для преобразования энергии, заключенной в жирных кислотах, в энергию связей АТФ существует метаболический путь окисления жирных кислот до СО2 и воды, тесно связанный с циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Этот путь называется β-окисление. Реакции β-окисления происходят в митохондриях большинства клеток организма (кроме нервных клеток). Для окисления используются жирные кислоты, поступающие в цитозоль из крови или появляющиеся при липолизе собственных внутриклеточных ТАГ. Этапы процесса: 1) Для начала ЖК должна активироваться, посредством присоединения S-KoA. Реакция не обратима.
2) Ацил-SКоА не способен проходить через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ переноса жирной кислоты в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином (витамин В11). На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I. 3) После связывания с карнитином жирная кислота переносится через внутреннюю митохондриальную мембрану транслоказой. На внутренней стороне этой мембраны фермент карнитин-ацилтрансфераза II вновь образует ацил-SКоА, который вступает на путь β-окисления. 4) Сам процесс b-окисления.
Расчет энергии АТФ. Количество образуемого ацетил-SКоА – определяется обычным делением числа атомов углерода в жирной кислоте на 2. число циклов β-окисления. Число циклов β-окисления легко определить исходя из представления о жирной кислоте как о цепочке двухуглеродных звеньев. Число разрывов между звеньями соответствует числу циклов β-окисления. Эту же величину можно подсчитать по формуле (n/2 -1), где n – число атомов углерода в кислоте. Число двойных связей в жирной кислоте. В первой реакции β-окисления происходит образование двойной связи при участии ФАД. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость в этой реакции отпадает и ФАДН
2 не образуется. Количество недополученных ФАДН2 соответствует числу двойных связей. Остальные реакции цикла идут без изменений. Количество энергии АТФ, потраченной на активацию (всегда соответствует двум макроэргическим связям. Регуляция: При высоких концентрациях восстановительных эквивалентов, процесс ингибируется, а при высоком содержании ацетил-КоА – активируется.
-
Синтез высших жирных кислот, локализация, схема процесса, субстрат, метаболиты, мультиэнзимный комплекс, коферменты (активные формы витаминов), регуляция. Преобразование насыщенных ВЖК в мононенасыщенные.
Б
иосинтез жирных кислот наиболее активно происходит в цитозоле клеток печени, кишечника, жировой ткани в состоянии покоя или после еды. Условно можно выделить 4 этапа биосинтеза: 1. Образование ацетил-SКоА из глюкозы, других моносахаров или кетогенных аминокислот. 2. Перенос ацетил-SКоА из митохондрий в цитозоль: может быть в комплексе с карнитином, подобно тому как переносятся внутрь митохондрии высшие жирные кислоты, но здесь транспорт идет в другом направлении, обычно в составе лимонной кислоты, образующейся в первой реакции ЦТК. Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется АТФ-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил-SКоА. 3. Образование малонил-SКоА из ацетил-SКоА. Карбоксилирование ацетил-SКоА катализируется ацетил-SКоА-карбоксилазой, мульферментным комплексом из трех ферментов. 4. Синтез пальмитиновой кислоты. Осуществляется мультиферментным комплексом "синтаза жирных кислот" (синоним пальмитатсинтаза) в состав которого входит 6 ферментов и ацил-переносящий белок (АПБ).Регуляция: Усиливают синтез ЖК – цитрат, АТФ, гормоны инсулин и эстроген. Ассоциация и диссоциация ацетил-SKoA-карбоксилазы.
-
Кетоновые тела: представители, содержание в крови и в моче в норме, роль, схемы их синтеза (кетогенеза) и распада, локализация процесса, метаболиты, ферменты, коферменты (активные формы витаминов), регуляция процессов. Молекулярные механизмы развития гиперкетонемии, кетонурии.
П
