Файл: Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями..doc

Патогенетическое лечение ГИ

1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.

2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты).

3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза

4. 
   Методика исследования зрачковых реакций.
   

Величина зрачка изменяется благодаря взаимодействию двух гладких мышц радужной оболочки: сфинктера зрачка — циркулярной мышцы, суживающей зрачок, и дилататора — радиальной мышцы, расширяющей зрачок. Эти мышцы получают различную иннервацию: сфинктер зрачка — парасимпатическую, дилататор — симпатическую.  Исследование зрачковых рефлексов и симптомы их нарушения

Вид исследования	Методика исследования	Симптомы поражения
Прямая реакция зрачков на свет	Обследуемый с широко открытыми и равномерно освещенным и глазами сидит напротив врача. Ладонями врач прикрывает глаза больного, затем быстро отводит руку от одного глаза — зрачок мгновенно суживается. Таким образом исследуют реакцию другого глаза	Отсутствие реакции зрачков на свет указывает на поражение парасимпатической иннервации зрачка (ядро Якубовича — Эдингера — Вестфаля)
Содружественная реакция зрачков на свет	Один глаз испытуемого врач закрывает ладонью, другой оставляет слегка приоткрытым. При быстром отведении руки от закрытого глаза зрачок суживается и в приоткрытом глазу	Отсутствие содружественной реакции на свет указывает на поражение парасимпатических волокон в продольном пучке
Реакция зрачков на конвергенцию	При фиксировании взгляда испытуемого на каком-либо предмете, приближаемом постепенно к глазам, имеет место сужение зрачков. При удалении предмета зрачки расширяются. Наибольшее сужение зрачков отмечается при приближении предмета к глазам на расстояние 10—15 см	Отсутствие реакции на конвергенцию свидетельствует о поражении продольного пучка
Реакция зрачков на аккомодацию	Проверяется на одном глазу (второй прикрыт). В норме отмечается сужение зрачков при рассмотрении предмета вблизи и расширение — при взгляде вдаль	Отсутствие реакции зрачков на аккомодацию указывает на поражение парасимпатических путей в продольном пучке (ядро Перлеа)
Реакция зрачков на боль	При болевых раздражениях любого участка тела уколом в норме расширяется зрачок	Отсутствие расширения зрачка в ответ на боль свидетельствует о поражении симпатической иннервации зрачка

---

5. 
   Ситуационная задача.
   

В приемный покой скорой помощью доставлен мужчина 35 лет с жалобами на интенсивную головную боль. Из анамнеза: во время физической нагрузки резко возникла головная боль, "как удар по голове", потерял сознание, тонико-клонические судороги, которые купировались самостоятельно. Отмечалась рвота. При объективном обследовании: гиперемия лица, артериальное давление – 220/110 мм рт.ст., пульс – 100 ударов в минуту, ритм правильный. В неврологическом статусе: на вопросы отвечает правильно, но односложно, наблюдается свето-, звукобоязнь, ригидность затылочных мышц до 4 поперечных пальцев, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Парезов и других неврологических нарушений не обнаружено.

Вопросы: 1. Предварительный клинический диагноз? 2. Дополнительные методы обследования? 3. Врачебная тактика?


Билет № 27

1. 
   Понятие альтернирующего синдрома. Альтернирующие параличи при поражении продолговатого мозга.
   

Это синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые (двигательные и чувствительные) нарушения.
Синдром Джексона поражение на уровне ядра подъязычного нерва:

- на стороне очага - периферический паралич мышц языка,

- контрлатерально - центральная гемиплегия
Синдром Авеллиса обусловлен сочетанным поражением языкоглоточного ядра

- на стороне поражения - парез мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания, фонации, речи

- контрлатерально - спастический гемипарез
Синдром Шмидта обусловлен сочетанным поражением двигательных ядер или волокон 9, 10, 12 пар нервов и пирамидного пути

- на стороне очага - парез голосовой связки мягкого неба, трапецивидной мышцы и гкс-мышцы

- контрлатерально - спастический гемипарез
Синдром Вилленберга-Захарченко

- на стороне поражения - симптомы вовлечения в процесс ядра языкоглоточного нерва - паралич мягкого неба и голосовой связки, нисходящих симпатических волокон к гладким мышцам глаза - сд-ром Бернара-Горнера, веревчатого тела - вестибулярно-мозжечковые расстройства, расстройство чувствительности на лице

- на противоположной стороне - выпадение болевой и температурной чувствительности

2. 
   Синдромы дислокации мозга с развитием грыжевидного вклинения (верхнего и нижнего). Тактика врача. Лечение.
   

---

Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией.

Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть.

Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульбарные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно.

Диагностика - обзорная R-графия: смещение обызиствленной шишковидной железы (косвенно позволяет судить о вклинении), ЭХО-КГ, КТ, МРТ. Пункцию не проводят!!!!!

Лечениет.к в основе данной патологии лежит нарастающая гипертензия,обусловленная объемными процессами.при этом давление ликвора во всех отделах без существенной разницы.Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины.

К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:барбитуровый наркоз, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, глюкокортикоиды( дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).

Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают.

---

Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений

3. 
   Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз.
   

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание нервной системы. Вызывается вирусом. Источником инфекции является больной или вирусоноситель, которые выделяют вирус со слюной, калом и мочой. Заражение происходит через пищу или воздушно-капельным путем. Попадая в организм, вирус размножается в кишечнике и носоглотке, откуда с током крови разносится по всему организму. Циркуляция вируса в крови сопровождается общеинфекционными симптомами. Если защитные силы организма снижены, вирус попадает в центральную нервную систему и избирательно поражает двигательные нейроны спинного и головного мозга и оболочки мозга.

Первые симптомы носят общеинфекционный характер: повышение температуры, кашель, насморк, боли в горле, рвота, боли в животе, жидкий стул или (реже) запоры. При достаточной иммунной реактивности больного через 3—7 дней наступает полное выздоровление. Эта форма полиомиелита называется абортивной (стертой). Диагностировать этот вариант течения болезни очень сложно. В настоящее время эта форма полиомиелита нередко остается нераспознанной, так как вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения. В других случаях (спустя 2—5 дней) на фоне относительного улучшения состояния появляются признаки поражения нервной системы, проявляющиеся вторым подъемом температуры. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, которая определяется избирательной особенностью вируса к нервной ткани, силой действия вируса и реактивностью организма, выделяют несколько клинических форм поражений нервной системы. Менингеальная форма полиомиелита

---

характеризуется клиническими проявлениями серозного менингита. На высоте второго подъема температуры, а иногда и раньше состояние больных ухудшается. Появляются головная боль, рвота, повышенная чувствительность к световым, слуховым раздражитапям, неприятные ощущения при прикосновении к коже. При исследовании больных выявляются менингеальные симптомы — ригидность мышц затылка, симптомы Керинга, Брудзинского и др. Изменения в ликворе характерны для серозного менингита. Течение этой формы полиомиелита доброкачественное. непаралитическая форма

Паралитическая форма является наиболее тяжелой. После периода общеинфекционных и менингеальных симптомов появляются болезненные спазмы мышц, подергивания отдельных мышечных групп, боли в спине, выраженная потливость. Боли в позвоночнике приводят к резкому ограничению движений ребенка. Он становится вялым, сонливым. Параличи обычно появляются на высоте второй волны температуры. Спинальная форма полиомиелита встречается чаще других. Она характеризуется вялыми парезами и параличами ног, рук, дыхательной мускулатуры. Иногда могут быть преходящие расстройства мочеиспускания и дефекации.

Мостовая форма полиомиелита характеризуется внезапным развитием паралича мышц лица вследствие изолированного одностороннего или двустороннего поражения ядер лицевого нерва. Бульбарная форма полиомиелита характеризуется расстрой стволом жизненно важных функций вследствие поражения ядер продолговатого мозга и развития бульбарного синдрома. При этом голос становится гнусавым, наблюдается поперхивание при глотании. Жидкая пища попадает в носоглотку и выливается через нос. Появляются дыхательные нарушения, обусловленные поражением дыхательного центра. Сначала дыхание становится поверхностным. Затем оно делается прерывистым, при этом наблюдаются резкие вдохи. Дыхательные расстройства сопровождаются обильным слюнотечением и выделением бронхиальной слизи («влажный тип» нарушения дыхания). Расстраиваются сердечная деятельности и терморегуляция. При бульварной форме полиомиелита наблюдается наиболее высокая смертность. Энцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения головного мозга. На фоне вялости, сонливости или, наоборот, возбуждения развиваются центральные (спастические) парезы, локальные (джексоновские) судорожные припадки, непроизвольные движения (гиперкинезы). Паралитическая стадия болезни длится от нескольких дней до двух недель без четкой границы перехода в восстановительную стадию.

---