Файл: Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями..doc

Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца.
НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА.

Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др.

КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и лучевой поверхности IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала.

Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

---

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.

2. 
   Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
   

Нарушения мозгового кровообращения

1. 
   Хронические → начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга → ХИМ (ДЭ)
   
2. 
   Острые
   

→ Преходящее нарушение мозгововго кровоснабжения (пнмк)
- гипертонический криз (гк)

- транзиторные ишемические атаки (тиа)

→ Инсульты

- ишемический (ИИ)

- геморрагический (ГИ)

- смешанный (СИ)
ПНМК - острое возникающее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющиеся очаовой общемозговой или спинномозговой симптоматикой.

Важнейший критерий - полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 часов

После эпизода могут оставаться лишь легкие органические симптомы.

Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.
Этиология ТИА

- гб+атеросклероз

- нарушение общей гемодинамики

- патология магистральных сосудов

- шейный остеохондроз

- микроэмболии

- нарушение реологических свойств крови
Патогенез ТИА

• 
  Нарушение тонуса церебральных сосудов с их спазмом или дилатацией.
  
• 
  Основная причина - эмболия мозговых сосудов. Источник эмбола м/б пристеночный тромб или распадающаяся атероматозная бляшка, заболевание сердца
  
• 
  ТИА м/б вследствии тромбоза или облитерации крупных сосудов огда сохраненный или нормальный вилизиев круг способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии.
  

---

Клиника ТИА зависит от:

- степени поражения сосудов

- состояния коллатерального кровообращения

- системной гемодинамики

- продолжительности и локализации дисциркуляторных расстройств в мозге
Клиника ТИА в бассейне сонной артерии:

- двигательные нарушения (парез, неуклюжести движений)

- расстройства чувствительности чаще в дистальных отделах конечности (гиперстезии, парастезии)

- нарушение речи

- мнестические расстройства
Клиника ТИА в вертебрально-базилярной системе:

- двигательные нарушения

- расстройства чувствительности любой комбинации

- зрительные нарушения

- атаксии

- приступы головокружения

- альтернирующие синдромы

- с-дром Унтерхарншейдта
Преходящие нарушения кровообращения в круге Захарченко (один из вариантов синдрома Унтерхарншейдта):

- повторные эпизоды выключения сознания на несколько минут при позиционных изменениях головы 

- падение 

- утрата постурального тонуса 

- судороги
Гипертонические церебральные кризы - клинический синдром, характеризующийся бурным, внезапно возникшим обострением течения гб или симптоматической гипертензии и проявляющийся рядом общих и местных симптомов мозговых сосудистых расстройств (повышение ад, возбуждение ВНС, гормональные и гуморальные нарушения)
Провоцирующие факторы: стресс, изменение метеофакторов, биологических ритмов, неадекватное лечение гб.

Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.



Инсульт - клинический синдром, характеризующийся быстро возникшими клиническими жалобами и симптомами нарушения очаговых мозговых, а иногда общемозговых (у пациентов в глубокой коме или с кровоизлиянием) функций, длящимися более 24 часов или приводящими к смерти, без иной явной причины, кроме сосудистой патологии. Ишемический инсульт (инфаркт мозга), в основе которого лежит острая недостаточность кровообращения (ишемия) отдельных областей мозга

---

Класс-ия ишемического инсульта:

1.Атеротромботический – вследствие тромбоза

2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт)

3.Гемодинамический- за счет снижения АД( часто возникает ночью)

4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему)

5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии

Патогенез ИИ

Снижение кровотока на 50% → прекращение синаптической передачи и уменьшение потребления энергии в 2 раза → Повреждение клеточных мембран и гибель клеток

В очаге ишемии выделяют 2 зоны: центральную и периферическую.

В центральной зоне кровоток составляет 25% и менее от нормы, в периферической 50-25%

В центральной зоне при данных условиях в течение 1 часа развивается инфаркт.

В периферической зоне кровоток является достаточны для сохранения жизнеспособности в течение 3-6 часов, после чего возникает некротическое повреждение.

некротическое повреждение. Цитотоксический отек развивается вследствие повреждения энергетически зависимого клеточного насоса, в результате чего вода задерживается в клетках мозга. Вазогенный отек развивается вследствие локального разрушения ГЭБ и проникновения плазмы в интерстициальное пространство. При венозном инфаркте мозга более выражен вазогенный отек При артериальном инфаркте – цитотоксический отек

Клиника:

- может развится в любое время суток, но чаще во время сна или сразу после пробуждения

- постепенное развитие очаговых неврологических симптомов в интервалах от нескольких часов до 2-3 суток

- в 10% случаев - псевдотуморозное развитие, когд очаговые симптомы нарастают в течении нескольких дней

Клинические варианты ишемического инсульта связаны с патогенетическим механизмом развития инфаркта. С учетом особенностей патогенеза ИИ выделяют несколько подтипов ишемического инсульт.
Атеротромботический инсульт является следствием атеросклеротического поражения интра- и экстракраниальных артерий каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Такой инсульт возникает при прогрессирующем стенозе приводящей артерии, либо при артерио-артериальной эмболии (когда фрагменты тромба и закупорке ими более мелких артерий. Критериями атеротромботического инсульта являются:

---

• 
  Ипсилатеральный пораженному полушарию стеноз магистральной артерии головы превышающий 50%, (клиническими признаками стеноза могут служить шум при аускультации артерии и снижение ее пульсации);
  
• 
  Признаки мультифокального атеросклероза в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), перемежающей хромоты, стенокардии;
  
• 
  Отсутствие источников кардиальной эмболии.
  

Кардиоэмболический инсульт развивается при образовании в сердце эмболов тромбирующих в дальнейшем сосуды мозга. Причинами эмболии могут служить фибрилляция предсердий, аневризмы, пороки клапанов сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миксомы. Диагноз кардиоэмболического инсульта может быть установлен при:

• 
  Наличии источника эмболии;
  
• 
  Предшествующих ТИА и инсультах более чем в одном бассейне;
  

Лакунарный инсульт развивается при поражении мелких перфорирующих артерий мозга. Развитие такого инсульта сопряжено с длительно-текущей артериальной гипертензией, сахарным диабетом. Лакунарный инсульт может диагностироваться при:

• 
  Развитии лакунарного синдрома (незначительного неврологического дефицита);
  
• 
  Наличия в анамнезе сахарного диабета и артериальной гипертонии;
  
• 
  Нормальной компьютерной томограмме, или размере ишемического очага не превышающего 1,5 см.
  

Инсульты другой установленной этиологии развиваются вследствии изменений реологических свойств крови, специфических и неспецифических васкулитов, диссекции артерии, падении артериального давления у больных с атеросклерозом и т.д. Критериями диагноза этого подтипа инсульта являются:

1. 
   Выявление причины инсульта;
   
2. 
   Исключение атеросклеротического поражения, кардиальной эмболии.
   

Диагностика:

• 
  Клинические проявления (характерное развитие симптомов поражения одного из бассейнов кровоснабжения мозга);
  
• 
  Наличие факторов риска;
  
• 
  Проведение компьютерной томографии.
  

Обязательны: ОАК; ОАМ; МНО; Сахар крови; ЭКГ; Ультрозвуковое исследование артерий мозга

Цели интенсивной терапии: восстановление мозгового кровотока; купирование или компенсация общих патологических процессов, вызвавших развитие инсульта или возникших рефлекторно на мозговую катастрофу; ограничение морфофункциональных изменений церебральных структур (ограничение зоны нейронального повреждения). Интенсивная терапия ОНМК включает базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию.

---