ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.10.2024
Просмотров: 203
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
ИСТОРИЯ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Тканевой активатор плазминогена
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ТРОМБОЛИЗИСА
Проведение ТЛТ: последовательность действий
Косвенные признаки реперфузии миокарда при тромболизисе
Осложнения тромболитической терапии
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ЧРЕСКОЖНОГО КОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Рекомендации по ЧКВ у пациентов,
Сопутствующая терапия при первичном ЧКВ
Спасительное ЧКВ после тромболизиса
8.4. Отсроченное рутинное ЧКВ после эффективного тромболизиса
8.5. Рутинное ЧКВ после успешного тромболизиса у больных старческого возраста
10.1. Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке
11.1. Патогенез феномена микрососудистой обструкции, или no-reflow
11.2. Диагностика феномена микрососудистой обструкции, или no-reflow
11.3. Патогенез феномена геморрагического пропитывания
11.4. Диагностика геморрагического пропитывания миокарда
11.5. Прогностическая значимость феноменов микрососудистого повреждения
Частота развития МСО и ГМП (собственные данные)
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД – артериальное давление
АКШ – аорто-коронарное шунтирование АСК – ацетилсалициловая кислота АЧТВ – активириванное частичное
тромбопластиновое время ВАБК – внутриаортальная баллонная
контрпульсация
ВГН – верхняя граница нормы
ГПМ – геморрагическое пропитывание миокарда ДГЭ – догоспитальный этап
ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда
ИСКА – инфаркт-связанная коронарная артерия КА – коронарная артерия
КАГ – коронарная ангиография КФК – креатинфосфокиназа
КФК-МВ – МВ-фракция креатинфосфокиназы КШ – кардиогенный шок
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности МСО/МВО – микрососудистая/микроваскулярная
обструкция
9
Инсулинорезистентность при сахарном диабете...
НМГ – низкомолекулярный гепарин НФГ – нефракционированный гепарин ОИМ – острый инфаркт миокарда
ОКС – острый коронарный синдром ПМК – первый медицинский контакт СК – стрептокиназа
СМП – скорая медицинская помощь ТЛТ – тромболитическая терапия ФГ – фибриноген
ФЖ – фибрилляция желудочков
ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство ЭКМО – экстракорпоральная мембранная
оксигенация
STEMI – ST elevation myocardial infarction/
инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
10
ВВЕДЕНИЕ
Острый коронарный синдром с подъемом сегмен- та ST остается одним из наиболее социально значимых заболеваний. В последние годы его значение в России
даже возросло, что связано с большими финансовыми государственными вложениями в строительство и обо- рудование системы первичных и региональных сосуди- стых центров для лечения этой патологии. Российское государство и общество вправе ожидать результат этого финансирования в виде снижения летальности от остро- го инфаркта миокарда (ИМ). Поэтому обсуждение ор- ганизационных и медицинских проблем, а также поиск оптимальных решений по этому вопросу приобретает дополнительную актуальность.
Острый инфаркт миокарда в промышленно разви- тых странах, в том числе и в России, является одной из ведущих причин смертности населения. Это результат урбанизированного образа жизни: малая физическая активность, высококалорийное питание, курение и пси- хо-эмоциональные стрессы ведут к метаболическому синдрому, атеросклерозу и сосудистым катастрофам.
11
Коронарная реперфузия при остром инфаркте миокарда
За 1–2 поколения преимущественно сельское население переместилось в города, затем произошла роботизация промышленности, массовая автомобилизация, условия жизни кардинально изменились, а большинство привы- чек, связанных с питанием и физическими нагрузками, остались прежними. Поэтому для глобального решения этой проблемы необходимо менять эти привычки, что в настоящее время медленно, но происходит. Эта зада- ча решается путем объяснения населению причин со- судистых катастроф – инфарктов миокарда и мозговых инсультов – и предложением/пропагандой принципов здорового образа жизни. Врачи, и в первую очередь кар- диологи, должны своим примером показывать и доказы-
вать эффективность такого подхода.
Но это работа на популяционном уровне. Если же у пациента все-таки развился инфаркт миокарда, нужны технологии, которые наиболее эффективно помогут кон- кретному пациенту. До 2-й половины XX в. инфаркт ми- окарда был относительно редкой патологией. Больные с этим заболеванием лечились в общетерапевтических отделениях, что сопровождалось высокой летальностью в результате первичной фибрилляции желудочков. Для решения этой проблемы в странах Западной Европы, северной Америке и Австралии в 60-х гг. начали созда- вать палаты (блоки) интенсивной терапии для острых коронарных больных. Практически параллельно в начале 70-х гг. по инициативе академика Чазова Е.И. такие пала- ты начали создавать и в Советском Союзе. Наблюдение и лечение острых коронарных больных в таких палатах позволило практически исключить первичную фибрил-
12
ВВЕДЕНИЕ
ляцию желудочков как причину смерти и в результате снизить летальность у этой категории больных почти в 2 раза.
Учитывая, что острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – это, как правило, результат атеротромботи- ческой окклюзии коронарной артерии, наиболее эффек- тивным способом ограничения зоны некроза миокарда является восстановление кровотока в инфаркт-связан- ной коронарной артерии. Сначала с этой целью
исполь- зовали тромболитическую терапию, пионером которой также был академик Чазов Е.И., затем – первичную анги- опластику или их сочетание в виде фармако-инвазивной реперфузии. Своевременная коронарная реперфузия позволила дополнительно снизить летальность в 1,5–2 раза.
Коллектив отделения неотложной кардиологии НИИ кардиологии Томского национального исследователь- ского медицинского центра более 30 лет занимается проблемами коронарной реперфузии при инфаркте ми- окарда в разных ее аспектах. В настоящей монографии представлены основные теоретические и практические вопросы по лечению инфаркта миокарда в отношении реперфузии: и данные литературы по этому вопросу, и результаты работы нашего коллектива.
13
ГЛАВА 1.
АТЕРОТРОМБОЗ
КАК МЕХАНИЗМ ОККЛЮЗИИ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
Атеросклероз коронарных артерий можно рассма- тривать как доброкачественное заболевание, так как его медленное прогрессирование сопровождается разви- тием коллатералей и при отсутствии коронарного тром- боза не создает большой опасности для жизни челове- ка [1]. Развитие острого коронарного синдрома (ОКС), в том числе и инфаркта миокарда (ИМ), происходит в подавляющим большинстве случаев в результате или разрыва атеросклеротической бляшки, или эрозии эн- дотелия на ней. Абсолютное большинство случаев ОКС (до 75%) обусловлены разрывом бляшки с распадом [2]. Эрозия эндотелия выявляется на аутопсии в 40% случаев внезапной смерти и в 25% случаев ИМ [3]. При анализе случаев внезапной смерти обнаружение эрозии эндоте- лия ассоциировалось с более молодым возрастом паци- ентов, курением, женским полом и более низким отно-
14
Глава 1. Атеротромбоз как механизм окклюзии коронарной...
...
шением общего холестерина к липопротеидам высокой плотности по сравнению с разрывом бляшки [4–6].
Для развития ОКС необязательно наличие критиче- ского стеноза коронарной артерии: такой стеноз обнару- живается менее, чем в половине случаев [6–8]. Основную роль играет не размер бляшки, а ее тип, т.е. состав и био- логия: богатые липидами и мягкие бляшки более опас- ны, чем твердые и богатые коллагеном [1, 9]. Тромбоз, который происходит на бляшке, вызывающей сильный стеноз, в большинстве случаев приводит к полной ок-