тер. Главной ее чертой является наличие возбуждающих и тормоз ных горизонтальных связей. В тактильном рецепторном поле экспериментально установлено также тормозное взаимодействие. А. И. Есаков и др. исследовали активность одного тактильного рецептора и влияние на нее раздражения соседних рецепторов, принадлежащих к тому же рецепторному полю. Раздражение со седних тактильных рецепторов приводило к резкому уменьшению частоты ответа исследуемого тактильного рецептора, причем величина последействия тормозной сети оказалась весьма боль шой (влияние торможения сказывалось спустя 5—6 мин после подачи раздражающего импульса). Тормозное взаимодействие ох ватывает также рецепторы симметричных участков коры; уста новлено, что такое «отдаленное» в пространстве взаимодействие замыкается через спинной мозг. По-видимому, на это следует об ратить внимание при конструировании тактильных рецепторов рабочих органов манипуляторов и шагающих машин.
Дыхательный центр. Обилие новых свойств континуальных сред делает однородные системы очень привлекательными для создания все новых и новых моделей (умозрительных, так как физические модели пока отсутствуют). Но в последнее время от четливо определился поворот к второму этапу — объяснению поведения исходных биологических прототипов исходя из эле ментарных свойств КС. В первую очередь это теории возникно вения фибрилляции и аритмий сердца, это планомерная и, видимо, надолго спланированная «осада» коры мозжечка.
С. Б. Кузьминых исследовал проблему моделирования дыха тельного центра (ДЦ). Им сделана успешная попытка объяснить механизмы управления ДЦ на основе теории континуальных сред. При моделировании С. Б. Кузьминых подошел к проблеме с биоло гической точки зрения, когда в конечном счете интересует, «как это устроено», а не «как это может быть устроено». В первую оче редь рассматривалась надежность — специфически биологиче-, ское свойство системы, объясняемое тем, что биологические си стемы малочувствительны к ошибкам в организации связей между огромным количеством малонадежных активных элементов, так как отказ элемента можно рассматривать как изменение всех связей с ним.
В процессе дыхания ДЦ стимулируется накоплением в крови углекислоты и (в меньшей мере) снижением содержания кисло рода. Химические сдвиги крови действуют на ДЦ, раздражая хеморецепторы сосудов; кроме того, нервные клетки ДЦ могут стимулироваться углекислотой, находящейся в омывающей их тканевой жидкости.
Регуляция дыхательного акта осуществляется импульсами, которые возникают в рецепторах легких и передаются в ДЦ по волокнам блуждающего нерва. В результате афферентного син теза всех потребностей организма ДЦ посылает к дыхательным инспираторным мышцам определенное количество импульсов,
+ ( п л ю с ) — з о н а в о з б у ж д е н и я ;
— ( м и н у с ) — з о н а т о р м о ж е н и я
ф у н к ц и я
т о р м о ж е н и я ;
>т — в е с о в а я
Рис. 164. Функции связи:
>в — в е с о в а я ф у н к ц и я в о з б у ж д е н и я ;
Sg,Sr
вызывающих сокращение мышц. Растяжение легкого в форме обратной аффереитацни о результатах действия сигнализируется по блуждающему нерву в ДЦ. Блуждающий нерв активирует антиинспираторные нейроны ДЦ, вследствие чего возникает со кращение экспираторных мышц и происходит активный выход (при пассивном выдохе легкие спадают за счет упругости).
В модели ДЦ все элементы (нейроны) объединены в однород ную плоскую среду; каждый элемент при возбуждении воздей ствует на входы всех остальных элементов одновременно через воз буждающие и тормозные связи.
Кроме воздействий от других эле ментов слоя (латеральных влия ний) каждый элемент может ис пытывать внешние по отношению к слою воздействия тормозного пли возбуждающего характера, которые суммируются с латераль ными.
Характер латеральных связей модели ДЦ таков, что вокруг зоны возбуждения образуется зона тор можения (рис. 164). Весовые функ ции описываются уравнениями вида:
S B = / h r a r ;
ST= Ве~рг,
где А, а, В, р — постоянные ко эффициенты; Л’> В; а > Р; а > 0; Р >• 0; г — радиус рассматривае
мой зоны, в центр которой посту пает возбуждение.
Очевидно, что в такой среде реализуются: а) ритмическая активность; б) управление временем и интенсивностью возбу ждения центральной зоны внешним торможением; в) управление временем и интенсивностью торможения центральной зоны внеш ним возбуждением.
Ретикулярная формация образована из указанной среды. В не которой малой области этой среды оканчиваются нервы, несущие информацию относительно главных параметров состава крови, и другие нервные пути, непериодическая активность которых воздействует на ретикулярную формацию возбуждающе. В окре стности данной области размещены входы нейронов 1 (рис. 165), инервирующих инспираторную мускулатуру 5. Зона размещения
этих входов называется инспираторной (Я). По периферии дан ной области ретикулярной формации размещены входы нейронов, инервирующих выдыхательную мускулатуру 4. Эта зона иазы-
вается экспираторной (Э). Область, лежащая между зонами И и Э, служит для подавления активности зоны И и называется антиинспираториой (АИ). Предполагается, что она не имеет внешних
выходов, но что на ней оканчиваются легочные ветви блуж дающих нервов 7 и другие ветви регуляторных афферентных путей.
Растяжение легких при вдохе приводит к возбуждению легоч ных механорецепторов; это возбуждение по волокнам блуждаю щего нерва 7 передается в зону А И. Возбуждение этой зоны при водит к торможению ранее возбужденной зоны И и одновременно
Рис. 165. Схема организации дыхательного центра:
Э —А И — И — з о н ы о д н о р о д н о й с р е д ы ; 1 — в х о д ы н е й р о н о в ; 2 — в ы х о д ы п н с п н р а т о р п ы х н е й р о н о в ; 3 — в ы х о д ы э к с п и р а т о р н ы х н е й р о н о в ; 4 , 5 — м ы ш ц ы ; 6 — л е г к и е ; 7 — б л у ж д а ю щ и е н е р в ы
волна возбуждения переходит в зону Э\ выходы экспираторных нейронов 3 вызывают активность экспираторных мышц 4 и про
исходит активный выдох. При меньшей степени возбуждения зоны АЙ по-прежнему тормозится зона Я, но возбуждения зоны Э
не происходит и выдох получается пассивным. Основными парамет рами среды, определяющими ее поведение, являются простран ственные (Л, В, а, Р) и временные (SB и ST) характеристики.
Изменение временных параметров определяется биохимичес кими процессами в клетках ДЦ и зависит от содержания в крови кислорода и углекислоты. Таким образом производится регуля ция ДЦ в функции состава крови.
Все эти разнообразные биологические структуры объединяются в класс «однородные» общим законом строения, который заклю чается в следующем: все ячейки структуры охвачены возбуждаю щими (положительными) и тормозными (отрицательными) обрат ными связями и реагируют на стимулирование инерционно. Интенсивность, пространственно-временное распространение возбуждающих и тормозных стимулов определяются весовыми
функциями связи S, имеющими простой физический смысл: локаль ное раздражение среды вызывает одновременно и возбуждение, и торможение окружающих ее областей. И возбуждение, и тормо жение затухают в окрестностях возбужденной зоны с разными постоянными времени затухания.
32. ФИЗИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ КОНТИНУАЛЬНЫХ СИСТЕМ
Элементарные ячейки континуальных систем
Кратко рассмотрим физические модели континуальных систем, реально изготовленные пли достаточно убедительно описанные в форме проекта.
Электрохимические модели. По-видимому, первой однородной моделью возбудимой биологической системы является модель Р. Лилли. Модель выполнена из железной проволоки, помещенной в стеклянную тонкую трубку и погруженной в азотную кислоту. При взаимодействии FIN03 с железной струной протекают следую щие процессы: растворение Fe, сопровождающееся уходом его ионов в раствор, и окисление Fe, приводящее к образованию на поверхности струны плотной пленки окисла. При достаточно высокой концентрации H N 03 второй процесс преобладает и так как окисная пленка препятствует растворению, устанавливается равновесное состояние, в котором растворение и окисление прак тически прекращаются, вся поверхность Fe покрывается пленкой окисла и разность потенциалов между железом и раствором при нимает равновесное значение. Такое состояние железа называется пассивным, а процесс перехода в это состояние — пассивацией.
Если теперь искусственно уменьшить разность потенциалов до некоторой пороговой величины, то окисная пленка разрушится и железо перейдет в активное состояние, характеризующееся бур ным растворением.
Одновременно происходит процесс образования азотистой кис лоты HNOo. Так как пленка обладает большим электрическим сопротивлением, то к тому месту, где она разрушается, из раствора притекае ток. При этом разность потенциалов железа и. раствора вблизи места разрушения снижается. Если размер разрушенного участка достаточно велик, то снижение разности потенциалов бу дет настолько сильным, что ее пороговое значение будет превзой дено на некотором участке поверхности струны, еще покрытом окисной пленкой. Это вызовет разрушение оксидной пленки на новых участках поверхности струны, примыкающих к перво начально разрушенному месту, так что по поверхности струны в обе стороны пойдет фронт разрушения оксидной пленки. Однако активное состояние поверхности продолжается не до полного раст ворения струны: в средней ее части благодаря возрастанию концен трации HNOo снова начинает образовываться оксидная пленка, которая в конце концов полностью пассивирует поверхность, так
