Файл: Шахнович, А. Р. Математические методы в исследовании биологических систем регулирования.pdf

Таким образом, на основе указанных данных задача свелась к определению функции двух переменных:

^ • = Ф(Дм, Ru).

Как было показано в разделе I I , измерение мозгового кровото­ ка при различных видах патологии мозга дает возможность вы­ явить его резкие изменения (усиление или ослабление). При этом обнаруживается, что в каждом отдельном случае на мозговые сосуды могут действовать самые различные причины, способству­ ющие как усилению мозгового кровотока (ацедоз спинномозговой жидкости, артериальная гиперкапния и гипоксемия, эпилептичес­ кие припадки и т. д.), а также ослаблению кровотока (артериаль­ ная гинокапния, повышение внутричерепного давления и т. д.). При этом одна и та же причина (например, ацидоз спинномозговой жидкости), вызывающая усиление мозгового кровотока, является пусковым механизмом для целой серии реакций (гипервентиляция, отек мозга и т. д.), способствующих ослаблению кровотока.

В результате преобладания тех или иных воздействий мозго­ вой кровоток может как резко усилиться, так и быть ослабленным. Нормализации кровотока можно добиться не только прямым воз­ действием на кровеносные сосуды, но и применением препаратов, воздействующих на те причины, которые вызывают его изменение.

Анализ приведенной схемы показывает, что факторы, воздей­ ствующие на мозговое кровообращение, могут быть представлены в виде многоступенчатой системы, содержащей элементы разных классов (внешние и внутренние) и двух типов (усиливающие и ослабляющие).

Эффект воздействия каждого из этих элементов на мозговое кровообращение может характеризоваться с помощью весовых

вующих элементов рассматриваться состоящим из трех подмно­ жеств:

Q (.-элементов, присутствующих во внутреннем процессе (нор­

Если воздействия элементов, принадлежащих Qs , уравновеши­ вают друг друга, то кровоснабжение мозга является нормальным.

При усилении эффекта влияния одной группы элементов, при­ надлежащих Qs , не компенсируемом действием другой группы элементов, возникает патологический режим.

165

Другой патологический режим возникает при травме (наличии элементов, принадлежащих QT).

Одним из путей нормализации процесса мозгового кровообра­ щения является введение в организм метаболитов, являющихся элементами Q/.

Поскольку нормализация мозгового кровообращения может быть рассмотрена как минимизация рассогласовывания между значением мозгового кровотока, полученного в результате пато­

166

Глава Ш - 4 ВЕГЕТАТИВНЫЕ Ф У Н К Ц И И

В большинстве работ, посвященных моделированию вегетатив­ ных функций, используются методы теории автоматического регу­ лирования (см., например, Гродинз, 1967).

Однако более перспективным, по нашему мнению, является применение тех математических методов, которые позволяют по­ дойти к пониманию механизмов функциональной организации био­ логических систем.

Примером такого моделирования вегетативной функции (ды­ хания) является модель И. А. Кедр-Степановой и H . Н. Рикко (1966).

В этой модели рассматривается взаимодействие нейронов двух типов А я В. Клетки типа А расположены в узлах прямоугольной решетки, каждая из -них связана только со своими четырьмя бли­ жайшими соседями, образуя непрерывную среду. Каждая из кле­ ток типа В связана с большим числом клеток типа А, расположен­ ных в ограниченной окрестности клетки типа В. Клеток типа В во много раз меньше, чем клеток типа А.

Клетка типа А способна возбуждаться, причем возбуждение длится один такт времени и сменяется рефрактерностыо. Возбуж­ дение может быть вызвано внешним импульсом. При отсутствии спонтанной активности возбуждение, возникшее в одной клетке под влиянием внешнего сигнала, распространится от нее по сре­ де. При движении возбуждения по среде вслед за фронтом воз­ буждения движется рефрактерная зона. Если фронты возбуждения движутся навстречу друг другу, то возбуждение исчезает там, где эти фронты встречаются. Клетки типа А могут иметь спон­ танную активность, т. е. способность возбуждаться спонтанно с периодом Т: через Т единиц времени после возбуждения клетка вновь возбудится, если за время Т она не возбуждалась под влия­ нием активности соседних клеток или внешних импульсов.

Аналогичными свойствами обладают клетки типа В. Однако для возбуждения этих клеток в момент t -f- 1 нужно., чтобы в мо­ мент t было возбуждено определенное количество Р клеток типа А, связанных с ней возбуждающимися связями. Пусть величина Р — порог возбуждения — зависит от того, как работала клетка типа

167

Модель системы разнородных нейронов И. А. Кедр-Степановой и I i . Н. Рикко представляет собой один из возможных механизмов генерации ритмической залповой активности. Эта активность оказывается устойчивой к случайным внешним воздействиям и возникает в результате взаимодействия двух типов нейронов — нейронов типа А, образующих среду, в которую включены нейро­ ны типа В. Нейроны типа В имеют переменный порог срабатыва­ ния, а все связи являются возбуждающими.

источника возбуждения, находящегося в центре окрестности (Кедр-Степано­ ва, Рикко, 1966)

Периоды залповой активности могут быть обусловлены либо обратной связью, работающей с некоторой задержкой, либо спон­ танной активностью клеток среды.

Если на среду приходит случайная афферентация, то клетки среды, расположенные вблизи от клетки В, работают в залповом режиме, таком же, как и у клеток В. Удаленные клетки типа А будут работать непрерывно, залпами с другим периодом или даже молчать. В этом смысле поведение клеток А аналогично поведе­ нию клеток ретикулярной формации, окружающих дыхательные нейроны и образующих с ними единую функциональную систему (рис. 35, 36).-

Синхронизация активности нейрона зависит от степени пере­ сеченности окрестностей клеток В, причем ведущей в такой сис­ теме всегда оказывается клетка, имеющая исходно наиболее дли­ тельный залп. Модель И. А. Кедр-Степановой и H . Н. Рикко не претендует на полное описание организации дыхательного центра. В ней не учтены такие важные особенности его структуры, как существование инспираторных и экспираторных нейронов, а так­ же не учитывается наличие тормозных связей.

168

Л И Т Е Р А Т У Р А

Кедр-Степанова И. А., Рикко ТІ. H. Модель системы нейронов с периодичес­ кой залповой активностью, устойчивой к случайным афферентным влия­ ниям.— В сб. «Модели структурно-функциональной организации некото­ рых биологических систем». М., «Наука», 1966.

Градина Ф. Теория регулирования и биологические системы. М., «Мир», 1966.

Глава II1-5

СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ

Данные, лежащие в основе классической психофизиологии органов чувств, в настоящее время значительно дополнены ре­ зультатами, полученными при регистрации различных объектив­ ных реакций.

Среди исследований, посвященных моделированию сенсорных систем, особого внимания заслуживает работа Н. Д . Завалипшна и И. Б. Мучника (1971). В этой работе модельные представления явились основой для проведения физиологических экспериментов, направленных на выяснение механизмов зрительного восприятия и объясняющих некоторые оптические иллюзии.

Авторы предлагают метод, основанный на способе выделения локальных геометрических особенностей изображения.

Введено в рассмотрение окошко простой формы (например, круглое), размеры которого меньше исследуемого изображения. Окошко помещено в каком-либо произвольном месте изображения. Фрагмент зависит от расположения окошка, т. е. от того, с какой точкой изображения совмещен центр окошка. Каждому фрагменту можно поставить в соответствие число, характеризующее особен­ ности его формы. С этой целью вводится в рассмотрение стандарт­ ное изображение — пятно, размер которого совпадает с размером окошка, а зачерненность падает от центра к периферии.

В качестве оценки, характеризующей особенности формы фраг­ мента, выбирается расстояние между этим фрагментом и стан­ дартным изображением в пространстве рецепторов окошка.

Стандартное изображение и окошко разбиваются на клетки. С каждой клеткой стандартного изображения связывается число, характеризующее ее зачерненность, а с каждым окошком — чис­ ло, характеризующее зачерненность участка фрагмента изобра­ жения, видимого через эту клетку. В результате получаются два набора чисел, каждый из которых рассматривается как совокуп­ ность координат точки в многомерном пространстве (пространство рецепторов окошка). Размерность этого пространства равна числу

169