Файл: Terapia_ekzamen.docx

Цель химиотерапии - индукция ремиссии (менее 5% бластов в костном мозге) и последующая элиминация резидуальных бластных клеток посредством консолидирующей терапии. Химиопрепараты нарушают способность злокачественных клеток к делению, а комбинирование двух или трех препаратов повышает эффективность терапии и снижает риск развития резистентности бластов к терапии. Для профилактики и лечения нейролейкоза используются эндолюмбальные введения метотрексата и краниальное облучение.

Лечение больных ХЛЛ будет непосредственно зависеть от стадии заболевания. На стадии А больные не нуждаются в проведении специальной химиотерапии. В этот период больным, как правило, проводится профилактика и лечение инфекционных осложнений и другая симптоматическая терапия. Показанием к началу химиотерапии является переход заболевания в стадиюВ или наступление любого из следующих событий:

1. Признаки недостаточности костного мозга - анемия, нейтропения или тромбоцитопения.

2. Развитие аутоиммунной гемолитической анемии или аутоиммунной тромбоцитопении.

3. Наличие спленомегалии, вызывающей клиническую симптоматику или сопровождающуюся гиперспленизмом.

4.Симптомы поражения лимфатических узлов, кожи или других тканей.

На стадии С проводится полихимиотерапия включающая комбинацию как правило трех препаратов - циклофосфана, винкристина и преднизолона.

Трансплантация костного мозга (ТКМ). Аллогенная ТКМ может применяться в случае плохого прогноза при ОЛЛ, при рецидивах лейкозов. Однако в связи с дефицитом совместимых доноров эта возможность доступна далеко не всем пациентам.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

ХЛЛ является достаточно медленнотекущим заболеванием. Длительность жизни больных может варьировать от 1 - 2 лет до нескольких десятков лет. Средняя продолжительность жизни составляет около 10 лет.

Гипертоническая болезнь

(Материал подготовила асс. Бойко Е.Ю.)

ВЕЛИЧИНА АД ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

1. Сердечным выбросом (сократимость миокарда, ЧСС, величина преднагрузки и др.)

2. Объемом циркулирующей крови

3. Общим периферическим сопротивлением сосудов (тонус сосудов мышечного типа, выраженность структурных измененийих сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа, вязкости крови и др.)

ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальная гипертензия (по определению ВОЗ)

Артериальная гипертензия -повышение уровеня АД (систолическогоАД ≥ 140 мм рт.ст. и /или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды

Ессенциальная гипертензия (первичная гипертензия, гипертоническая болезнь) - повышенный уровень АД при отсутствии очевидной причины его повышения

Вторичная гипертензия(симптоматическая) - гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Этиология

•наследственная предрасположенность

•ограничение физической активности

•ожирение

•избыточное потребление поваренной соли(адекватное поступление 3,5-4 г, реально -

6-18 г/сут)

•дефицит кальция и магния

•чрезмерное потребление алкоголя

•гиперлипидемия

•курение

•возраст

Патогенез

1.Активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторов)

2.Активация РАС (почечной и тканевой)

3.Повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона др.), инициируемое гиперактивацией почечной РАС

•чрезмерная выработка АДГ

•нарушения мембранного транспорта катионов (Na⁺, Ca²⁺, K⁺, H⁺)

•нарушение экскреции Na⁺почками

•дисфункция эндотелия

•структурные изменения средних и мелких артерий

•нарушения барорецепторного звена системы центральной регуляции АД

•центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;

•гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;

•вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

СЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

1.Активация ренин-ангиотензиновой системы

2.Угнетение калликреин-кининовой, простагландиновой и медуллипиновой систем.

3.Задержка натрия в организме (повышение выработки альдостерона, снижение содержания атриального натрийуретического фактора)

1.Структурная перестройка миокарда ЛЖ

В основе лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов:

•гипертрофия стенок артерий мышечного типа,

•дегенеративные изменения артерий (гиалиноз),

•уменьшение числа функционирующих артери-ол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений, микротромбозов

•атеросклероз крупных артерий

2.Поражение органов-мишеней

Сердце

•Гипертрофия миокарда левого желудочка

•Развитие сердечной недостаточности при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ

•Клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза

•Высокий риск внезапной коронарной смерти

Головной мозг

•гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

•тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов

•разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты)

Почки

•нефросклероз - первично сморщенная почка

•снижение функции почек

•хроническая почечная недостаточность

Сетчатка глаза

•снижение остроты зрения, вплоть до потери

Сосуды

•атеросклероз коронарных артерий

•периферический атеросклероз конечностей

• и др.

Клиническая картина

Головные боли:

«типичная головная боль» - появляется по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливается при кашле, натуживании, проходит самостоятельно.

«ликворная» боль - интенсивная, пульси-рующая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, расстройствами зрения

«ишемическая» боль - тупая ломящая боль в сочетании с общемозговой и очаговой симптоматикой

«мышечная» боль - ощущение сдавления головы «повязкой», «обручем»

Дисциркуляторная энцефалопатия

•головокружение, головные боли,

•шум в голове,

•снижение памяти,

•быстрая утомляемость,

•раздражительность

•слезливость

•подавленность настроения

•вязкость мыслей

•снижение интеллекта

Боли в области сердца

•локализация в области верхушки сердца

•возникают в покое, при эмоциональном напряжении, при повышении АД

•не провоцируются физической нагрузкой

•длительные (часы)

•не купируются нитроглицерином

Данные физикального обследования, указывающие на поражение органов-мишеней

•головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями;

•двигательные или сенсорные расстройства;

•сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;

•сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

•периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Стадии гипертонической болезни

I стадия.Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют. Отсутствие изменений в органах - мишенях

II стадия.Артериальное давление повышенное. Наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней.

III стадия.Наличие изменений со стороны органов - мишеней и ассоциированных клинических состояний (инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, аневризма аорты и др.)

Диагностика

•общий анализ крови и мочи;

•содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

•содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

•ЭКГ;

•исследование глазного дна;

•ЭхоКГ.

Дополнительно рекомендуемые исследования:

•рентгенография грудной клетки;

•УЗИ почек и надпочечников;

•УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

•СРБ в сыворотке крови;

•анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии.

Примеры формулировки диагноза

•ГБ II стадии. Степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

•ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

•ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

•ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Цели лечения

•Основной целью лечения пациента с АГ является достижение максимального снижения долгосрочного сердечно-сосудистого риска

•Это требует лечения повышенного АД perоse, а также коррекции сопутствующих факторов риска

•АД следует снижать, по меньше мере, до уровня 140/90 мм рт. ст. (систолическое / диастолическое) и даже ниже (при хорошей переносимости) - у всех пациентов с АГ

•Целевое АД должно быть, по меньше мере, <130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом и пациентов группы высокого и очень высокого риска, в т.ч. с сопутствующими клиническими состояниями (инсульт, инфаркт миокарда, почечная дисфункция, протеинурия)ю

•Для того, чтобы легче добиться целевого АД, антигипертензивную терапию следует начинать до того как развились существенные изменения сердечно-сосудистой системы

Лечение

Изменение образа жизни

-отказ от курения

-снижение (и стабилизация) массы тела

-снижение потребления алкогольных напитков

-физические нагрузки

-ограничение потребления поваренной соли

-увеличение потребления фруктов и овощей, уменьшение потребления жиров и насыщенных жиров

Антигипертензивная терапия общие правила

•снижение САД и ДАД до целевого уровня.

•Использование любых эффективных препаратов в достаточных дозах, при необходимости - в комбинациях.

•Использование препаратов длительного действия для обеспечения снижения АД в течение всех 24 часов.

•Недопущение или минимизация риска нежелательных явлений

Выбор антигипертензивных препаратов

•тиазидные диуретики,

•антагонисты кальция,

•ингибиторы АПФ или сартаны,

•блокаторы рецепторов ангиотензина

•β-блокаторы

•β-блокаторы, особенно в комбинации с тиазидными диуретиками, не следует использовать у пациентов с метаболическим синдромом или высоким риском развития сахарного диабета

Препараты второго ряда:

•Альфа-адреноблокаторы

•Агонисты альфа рецепторов центрального действия -клонидин -метилдопа

•Агонисты альфа рецепторов периферического действия -гуанетидин

•Алкалоиды раувольфии

•Прямые вазодилятаторы (гидралазин, миноксидил)

Гипертонический криз

Внезапное значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы

Критерии гипертензивного криза

•внезапное начало

•значительное повышение АД

•появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней