Файл: Terapia_ekzamen.docx

Изменения ЭКГ.

Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Изменения системной гемодинамики при приступе.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 ударов в минуту может развиться мерцание желудочков.

Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности(кардиогенный шок и отек легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардия или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия во время приступа пароксизмальной тахикардии.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров:

1.натуживание;

2.проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости);

3.проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока);

4.проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии);

5.попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка;

6.обтирание холодной водой и др.

С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

Показания к электроимпульсной терапии.

Электроимпульсная терапия заключается в нанесении разряда относительно высокой энергии, генерируемого специальным устройством, в проекции сердца на тело больного.

Фибрилляция и трепетание желудочков являются абсолютным показанием к немедленному проведению электроимпульсной терапии (дефибрилляции), причем в связи с бессознательным состоянием больного (клиническая смерть) в применении наркоза в этих случаях нет необходимости. Желудочковая тахикардия является относительным показанием к ЭИТ. Она применяется при неэффективности медикаментозных средств либо при наличии противопоказаний к их назначению. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия также является относительным показанием к ЭИТ. При данной форме нарушения ритма этот метод терапии применяется только при неэффективности медикаментозных средств, особенно когда нарушение ритма сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики и продолжается длительное время (несколько дней). 

Профилактика приступов.

Для предупреждения рецидивов тахикардии применяются следующие мероприятия:

1. Устранение причины аритмии: реваскуляризация миокарда, коррекция порока клапанов, лечение гипертиреоза.

2. Медикаментозное антиаритмическое лечение.

3. Немедикаментозные методы лечения (катетерная абляция, оперативное лечение, имплантированные кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД), противотахикардитический ЭКС).

4. Устранение провоцирующих факторов.

5. Психотерапия.

Прогноз. Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;

атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;

нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;

атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе "скрытые", способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

В клинической практике выделяют:

1.синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;

2.синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50-60% больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Диагностика.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30-50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

Показания к хирургическому лечению.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.

Патогенез.

Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии:

1.Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях:

Повышение давления в предсердиях

Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии

2.Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:

ИБС

Кардиомиопатии

Пороки аортального клапана или клапана легочной артерии

Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)

3.Ишемия миокарда предсердий

4.Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий:

Перикардит

Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз

Миокардит

5.Опухоли (первичные или метастатические)

6.Физиологические возрастные изменения

7.Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий

8.Врожденные аномалии сердца

9.Тахикардии (предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях)

10.Травма предсердий

11.Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях

12.Токсические воздействия (алкоголем, окисью углерода, отравляющими газообразными веществами)

13.Повышение активности симпатико-адреналовой системы:

Гипертиреоз

Феохромоцитома

Эмоциональное и физическое напря жжение

Прием алкоголя, кофе

Лечение симпатомиметическими аминами

14.Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы:

В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное

Гипоксия миокарда