Файл: Terapia_ekzamen.docx

На I этапе диагностического поиска оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей в течение 5 мин и позже эффект препарата весьма сомнителен) и других принимавшихся ранее больным лекарственных препаратов (это важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

II этап диагностического поиска малоинформативен для диагностики, физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые сопровождаются стенокардией. Важна для диагностики внесердечная локализация атеросклероза: аорты (акцент II тона, систолический шум над аортой), нижний конечностей (резкое ослабление пульсации артерий); симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствии каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз ХИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

ЭКГ -- ведущий метод инструментальной диагностики ХИБС.

1. Депрессия сегмента ST (возможно сочетание с «коронарным» зубцом T) является подтверждением предварительного диагноза ИБС.

2. Депрессия сегмента ST (во время приступа боли) и быстрое ее исчезновение (в течение от нескольких часов до суток). Используют суточное мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

3. У большинства больных стенокардией, не перенесших ИМ, ЭКГ вне приступа не изменена, а во время приступа изменения возникают не у всех больных.

4. «Рубцовые» изменения, выявленные на ЭКГ, при наличии характерных болей в сердце, являются важным доводом в пользу диагноза ИБС.

5. Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резерва (тяжесть коронарной недостаточности) проводят пробы с физической нагрузкой(велоэргометрия, тредмил).

УЗИ сердца необходимо проводить всем больным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей.

Стресс-эхокардиография является более точным методом диагностики ИБС (изменение локальной подвижности различных сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС). Изменения локальной сократимости могут предшествовать другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому).

Рентгенография органов грудной клетки -- выявление внесердечных признаков атеросклероза аорты.

Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) позволяют:

1)выявить гиперлипидемию;

2)исключить проявление резорбционно-некротического синдрома (см. раздел «Острый коронарный синдром») и тем самым исключить ИМ.

Селективная коронарография является «золотым стандартом» в диагностике ИБС.

Сцинтиграфия миокарда -- метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии (больному вводится радиофармакологический препарат, который фиксируется в участках ишемии миокарда).

При постановке диагноза учитывают основные и дополнительные диагностические критерии.

Основные критерии:

1)типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (анамнез, наблюдение);

2)достоверные указания на перенесенный ИМ (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца, признаки рубцовых изменений на ЭКГ);

3)положительные результаты нагрузочных проб (велоэргометрия, частая предсердная стимуляция);

4)положительные результаты коронарографии (стеноз коронарной артерии, хроническая аневризма сердца);

5)выявление зон постинфарктного кардиосклероза.

Дополнительные критерии:

1)признаки сердечной недостаточности;

2)нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих эти явления).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1)клинический вариант ИБС; при стенокардии указывают ее функциональный класс;

2)характер нарушения ритма и проводимости (если таковые имеются), а также состояние кровообращения;

3)основные локализации атеросклероза; отсутствие коронарного атеросклероза (наличие убедительных доказательств по данным коронарографии) обязательно отражают в диагнозе;

4)артериальную гипертензию;

5)фоновые и сопутствующие заболевания.

Лечение.

Основные цели лечения:

1.Улучшение прогноза больного путем предупреждения ИМ и внезапной смерти.

2.Минимизация или полное устранение клинических проявлений заболевания.

Немедикаментозное лечение (рекомендации).

•Полный отказ от курения

•Физическая активность

•Снижение избыточной массы тела у лиц с ожирением

•Своевременное выявление и лечение депрессии

•Ежегодная вакцинация против гриппа

•Уменьшить потребление насыщенных (животных) жиров

•Значительно уменьшить потребление транс-жирных кислот

•Потреблять < 5 г/сут поваренной соли

•Увеличить в рационе пищевые волокна, нежирные молочные продукты

•Ежедневно потреблять около 200 г фруктов и такое же количество овощей

•≥ 2 раз в неделю употреблять рыбные блюда

•Алкоголь: ≤ 20 г/сут этанола для мужчин и ≤ 10 г/сут этанола для женщин

Медикаментозное лечение

«Оптимальная медикаментозная терапия» -- прием всех препаратов для кардиопротекции + 1 антиангинальный препарат.

Антиангинальные препараты:

•Для устранания приступа стенокардии -- короткодействующие нитраты.

•1 линия лечения для контроля стенокардии и ЧСС -- β-адреноблокатор и/или блокатор кальциевых каналов.

•2 линия лечения, в зависимости от ЧСС, АД и переносимости -- длительно действующие нитраты, ивабрадин или ранолазин. Также может применяться триметазидин. В части случаев при гиперурикемии/подагре у лиц со стенокардией самостоятельный антиангинальный эффект может давать аллопуринол.

•По соображениям коморбидности и переносимости у некоторых больных препараты 2 линии можно использовать на начальном этапе.

•При вазоспастической стенокардии (Принцметала) -- блокаторы кальциевых каналов и нитраты.

Для кардио- и вазопротекции:

•Всем (если нет противопоказаний и непереносимости) -- ацетилсалициловая кислота (75-100 мг/сут).

•При непереносимости ацетилсалициловой кислоты -- клопидогрель (75 мг/сут).

•Всем (если нет противопоказаний и непереносимости) -- статины, пред-почтительно в средних/высоких дозах (аторвастатин 20-80 мг/сут; розувастатин 10-40 мг/сут; симвастатин 20-40 мг/сут; питавастатин 2-4 мг/сут).

•Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, особенно у лиц, имеющих артериальную гипертензию, сердечную недостаточность или сахарный диабет. При непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента -- сартаны (валсартан или телмисартан).

Нарушения ритма и проводимости

(Материал подготовила доц. Шалаева И. В.)

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца.Аритмии - это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Актуальность темы.

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов возникают условия для развития нарушений сердечного ритма. При ряде патологий нарушения ритма становятся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии так же являются осложнением течения многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Современные представления о патогенезе аритмии.

Все аритмии являются результатом изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М₂-рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1.Нарушения образования импульса:

- нарушения автоматизма синусового узла (СУ);

- аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ-узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

2. Нарушения проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ- и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движенияre-entry.

3. Циркуляция волны возбуждения (re-entry). Для формированияre-entryнеобходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волныre-entryмогут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

4. Сочетания этих изменений.

Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы:

1.психосоциальный стресс,

2.нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы,

3.токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.),

4.заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца.

1.Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор- и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.

2.Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов.

3.Пролапс клапанов сердца.

4.Опухоли сердца (миксомы и др.).

5.Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.