Файл: Terapia_ekzamen.docx

Диагностика:

•    История болезни и физическое обследование.

•    Анализы крови и мочи.

•    Ультразвуковое исследование, компьютерная томография или магнитно-резонансное обследование брюшной области.

•    Биопсия почки. 

Лечение почечной недостаточности направлено на снижение эндогенной интоксикации и ликвидацию ее последствий. В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого -- добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи -- не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают -- до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой -- в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Медикаментозная терапия:

• Дезинтоксикация: промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. 2% раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы (состав определяется концентрацией электролитов в плазме крови и количеством эритроцитов). Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

• Гипонатриемия -- введение солей натрия в виде изотонического (200-250 мл) или 10% гипертонического (10-15 мл) растворов хлорида натрия. Обменные переливания крови (при артериальной гипотонии противопоказаны). При отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и гипертонии показан гемодиализ.

• Дегидратация и метаболический ацидоз -- в/в капельное введение 300-500 мл 5% раствора глюкозы и 200-400 мл 2-4% раствора гидрокарбоната натрия или 50-100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия и 50-100 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Общий объем вводимой жидкости при анурии не должен превышать 500 мл в сутки. При упорном рвоте и поносах объем растворов должен быть на 200-300 мл больше выделенной жидкости.

• Гипонатриемия -- вводят в/в 10 мл 10% раствора хлорида натрия, а при гиперкалиемии -- 20-30 мл 10% раствора глюконата кальция.

• Артериальная гипертензия (только при угрозе инсульта) -- введение дибазола, папаверина, но-шпы, платифиллина, эуфиллина, препаратов раувольфии, Индерал, обзидан, гуанетидин, допегид, мочегонные препараты (альдактон, верошпирон, фуросемид, гидрохлортиазид), ингибиторы АПФ (капотен, энам, энап) и антагонисты кальция (кордарон). Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (из-за гипермагниемии) и ртутные мочегонные. При отсутствии анемии -- кровопускание в объеме 200-400 мл.

• При выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме и рвоте -- назначают в/м или п/к 2 мл седуксена, 1 мл торекана; 50 мл 3% раствора хлоралгидрата в клизме.

• При сердечной недостаточности -- сердечные гликозиды малыми дозами (не более 0,25-0,5 мл 0,06% раствора коргликона) в связи с наличием гиперкалиемии.

• При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами -- фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки.

• Для коррекции белкового обмена -- анаболические гормональные препараты (1 мл 5% раствора ретаболила в/м однократно или по 0,02-0,03 г неробола в сутки).

• Для улучшения микроциркуляции -- введение дезагрегантов (гепарин в дозе 10000 ЕД 3 раза в день в/м, контрикал или трасилол 20000-40000 ЕД на физиологическом растворе в/в капельно ежедневно), в/в капельно концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина.

• При наличии инфекционного процесса -- назначаются антибиотики группы пенициллина не чаще 2-3 раз в день (натриевая, но не калиевая соль бензилпенициллина по 200000-300000 ЕД, ампициллин или пентрексил 500000 в/м). Следует избегать антибиотиков, обладающих нефротоксичным действием. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза. Аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны!

• Для борьбы с анемией назначают препараты железа, кобальта, эритропоэтин.

• При кровотечениях и для предотвращения вторичного гиперпаратиреоза -- препараты кальция и витамин К в сочетании с аминокапроновой кислотой. Рационально применение витаминов С, В1, В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).

• Заместительная терапия -- перитонеальный экстракорпоральный диализ, гемодиализ и трансплантация почки.

Диализ -- процесс искусственного фильтрования крови, необходим, когда значительная часть функций почек утрачена. Существует две методики перитонеального диализа. Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ -- пациенту через катетер вливают 2-3 л стерильного раствора в брюшину по 4-5 раз в день 7 дней в неделю. При автоматизированном перитонеальном диализе используют механизм, чтобы автоматически переливать стерильную жидкость через катетер в брюшину, в то время как пациент спит. Этот процесс обычно занимает от 9 до 12 часов в день.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю до 9-12 часов суммарно) гемодиализ -- аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. При гемодиализе кровь перекачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается обратно в организм.

В случае конечной стадии почечной недостаточности больному предлагается трансплантация почки как альтернатива диализа. Большинство пациентов, которые подвергаются трансплантации, имеет большую продолжительность жизни, по сравнению с пациентами, подвергающимися диализу. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно. Успешная трансплантация может вылечить почечную недостаточность, но потенциальные доноры должны быть тщательно проверены на совместимость; наилучшими донорами обычно являются члены семьи, но могут быть также проверены супруги и друзья, которые желают стать донорами. Реципиенты донорской почки должны принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата.

Профилактика почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее. Прогноз при острой почечной недостаточности при своевременном и правильном применении адекватных методов лечения благоприятный. Большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни. Острая почечная недостаточность обратима: почки в отличие от большинства органов способны восстанавливать полностью утраченные функции. Вместе с тем, острая почечная недостаточность -- это крайне тяжелое осложнение множества заболеваний, нередко предвещающих смерть. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит. В запущенных случаях смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и смерти. На состояние больного влияют интеркуррентные инфекции (пневмония, грипп и др.), обострение хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства. Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта. В терминальной стадии пациенты нуждаются в постоянном гемодиализе и трансплантации почки.

Конец формы

Анемии

(Подготовила доц. Шалаева И. В.)

Содержание темы.

1.Определение понятия.

2.Современная классификация анемических состояний.

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.

В клинической практике наиболее распространена следующаяклассификация анемий:

I. анемии, обусловленные острой кровопотерей;

II. анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов;

III. анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

средняя - гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;

тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Железодефицитная анемия.

Определение

Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе

Основные этиологические факторы

Этапы развития дефицита железа в организме

Диагностика.

Лечение

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия (ЖДА) - наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.

Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%.

Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе. Железо является одним из основных незаменимых микроэлементов и необходимо для нормального функционирования многих процессов в организме. Оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования многих ферментов и входит в состав гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Попадая в организм, лишь около 10% от поступившего количества железа усваивается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. До 20% железа поглощается в неизмененном виде мукозной клеткой, только здесь происходит распад гема и высвобождение железа. Железо поглощается практически только в двухатомной форме, так как в трехатомной форме, при значении рН, равном 5-7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. В соответствии с потребностью организма определенная часть поглощенного железа выделяется в кровеносное русло, а его остаток связывается со специфической молекулой-носителем - апоферритином и накапливается в виде ферритина. Накоп­ление и задержка железа в организме происходит при помощи трансферрина, который служит транспортным резервом и образует так называемую латентную связующую емкость железа. Почти все циркулирующее в плазме крови железо, а также большая его часть во внеклеточном пространстве жестко связано с трансферрином. Он переносит железо к главным депо организма (к костному мозгу, печени и селезенке). После эндоцитоза железо в клетки вновь переносится на апоферритин. Ферритин представляет собой форму накопления, которая может свободно использоваться организмом. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина возникает гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное.В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа в связанной форме, а 70% от этого количества содержится в гемоглобине. Поэтому основная доля железа переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемоглобина. Через 100-120 дней жизни эритроциты в печени, селезенке и костном мозге распадаются, а освободившееся при этом железо вновь используется для образования гемоглобина и других соединений. Суточная потребность в железе - около 1 мг, что в целом может быть обеспечено за счет питания. При недостатке железа в организме активизируются его депо, что может приводить к относительной компенсации состояния до 2-х лет. Также следует помнить о том, что поступающее с пищей железо поглощается только на 10-20%, поэтому количество поступающего в организм железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть суточную потребность.

Основные причины развития ЖДА: