Файл: Vse.docx

2. Ремиссия

3. Неустойчивая ремиссия

IV. По морфологичнимы признаками (Марсельско-Римская классификация):

1. Кальцифицирующий

2. Обструктивный

3. Инфильтративно-фиброзный (воспалительный)

4. Фиброзно-склеротический (индуративный)

V. По функциональным признаками:

1. По патогенетически функциональном варианта:

- Гиперферментемичный;

- Гипоферментный

2. По степени нарушения функции ПЖ

- С нарушением внешней секреции ПЖ:

a) по степени снижения (критерии PG Lankisch et al., 1993): тяжелая, середнетяжелая, легкая внешнесекреторная недостаточность (ВСН);

b) по типу нарушения: гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный (верхний или нижний), дуктулярный

- С нарушением инкреторной функции ПЖ (гиперинсулинизм; гипофункция инсулярного аппарата - панкреатический сахарный диабет)

VI. По тяжести:

1. По тяжести структурных изменений ПЖ (определяется по Марсельско-Кембриджской классификации, 1996): легкий; средней тяжести; тяжелый

2. По тяжести течения:

-легкое течение;

-течение средней тяжести;

-тяжелое течение

VII. Осложнения:

1. Ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс ПЖ, парапанкреатит, флегмона, холангит и др.); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия и др.)

2. Поздние: стеаторея (К90.1) и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз и др.), Дуоденальный стеноз, энцефалопатия, анемия и др.

В Европе начинает вводиться многофакторная классификация М-ANNHEIM, позволяющая разделить пациентов на категории согласно этиологии, клинической стадии и тяжести ХП. Тяжесть заболевания класификуесться по системе оценок с учетом клинических симптомов и вариантов лечения ХП.

Классификация М-ANNHEIM (таблица 1) базируется на предположении, что у большинства пациентов ХП развился в результате комплексного воздействия многих фпакторив риска. Поэтому авторы назвали ее многофакторной (M - Multiple) и сгруппировали потенциальные факторы риска по основным категориям: злоупотребление алкоголем (A - Alkohol), влияние никотина (N - Nicotine), нутритивные факторы (N - Nutrition), наследственность (H - Heredity), факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета ПЖ (E - Efferent pancreatic duct factors), иммунологические факторы (I - Immunological factors), различные другие и метаболические факторы (M - Miscellaneous and metabolic factors).

Таблица 1. Многофакторная классификация ХП М-ANNHEIM (А. Schneider et al., 2007).

Этиология и патогенез.

Основными причинами развития ХП являются:

• интоксикация алкоголем

• заболевания билиарной системы

•патология участка большого дуоденального сосочка (папиллит, дивертикулы, дивертикулит, опухоли, язвы и др.

•другие факторы (травмы; панкреатотоксичные препараты - иммунносупресанты, антибиотики, сульфаниламиды, индометацин, парацетамол, глюкокортикостероиды, эстрогены, инфекции (в том чистые вирусы гепатитов В, С, эпидпаротита); гиперлипидемии; пиперпаратиреоз.

Патогенез. Выделяют несколько механизмов патогенеза. Одним из важнейших является повышение давления в протоковой системе, что приводит к повреждению эпителия и запуска механизмов активации ферментов в ПО. Другой, не менее важный, заключается в формировании белковых преципитатов в мелких протоках ПО (алкогольный, вследствие голодания и старческий). Еще недостаточно изученным является вариант механизма патогенеза при вирусных инфекциях, когда имеет место не аутоперетравлювання, а дистрофия клеток и ускорение апоптоза, что приводит к прогрессированию фиброза.

Клиническая картина.

В клинической картине можно условно выделить несколько периодов. Первый длится примерно около 10 лет, начальный, в течение которого могут отмечаться периоды ремиссий и обострений. Основными в клинике преобладают диспепсический и болевой синдромы. Наличие боли может свидетельствовать о растяжении капсулы ПО вследствие воспалительного процесса и отека, повышения внутрипротокового давления, о соляропатию, парапанкреатит, когда в патологический процесс вовлекается нервные окончания вегетативных волокон. Боль провоцируется чрезмерным количеством пищи, жирной, жареной, копченой, острой пищей, свежими овощами и фруктами, газированными напитками. Диспепсический синдром при ХП характеризуется тошнотой, снижением или отсутствием аппетита, отрыжкой, рвотой, не приносящей облегчения самочувствия. Также для ХП характерны, кроме специфического синдрома внешнесекреторной недостаточности, еще и аллергический синдром, синдром эндокринных нарушений, синдром воспалительной и инфильтративной интоксикации, парез кишечника, тромбогеморрагический и синдром сдавления соседних с ПО органов. Второй, продолжается более 10 лет, когда на смену болевом приходит синдром мальдигестии, затем мальабсорбции с формированием клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности. Болевые атаки менее интенсивным, их может и не быть. Внешнесекреторная недостаточность возникает, когда нарушается секреция амилолитических, липолитических и протеолитических ферментов. В результате отмечаются признаки амило-, стеато- и креаторея, соответственно. По этим развивается трофологична недостаточность (белково-энергетическая), признаками которой могут быть состояние энергетического дефицита и уменьшения периферических запасов белка, а также дефицит висцеральных белков. Выявляют такие нарушения с помощью антропометрических показателей и биохимических показателей белкового обмена (определение индекса массы тела, толщины кожной складки в области трицепса, концентрация альбумина и трансферрина в сыворотке). Среди клинических признаков вследствие полигиповитаминоза преобладают признаки ангулярного стоматита, глоссита, парестезии вследствие дефицита кальция и магния, атрофия мышц, отеки вследствие гипоальбуминемии, нарушения зрения в сумерках. Третий, период осложнений, может встречаться в любом из периодов, характеризуется изменением привычного варианта интенсивности боли, развитием осложнений (холестаз, реактивный гепатит, инфекционные осложнения и др.).

Лабораторная диагностика

• общие анализы крови, мочи;

• α-амилаза крови, мочи (технически простой, но неспецифический и чувствительность не превышает 30%);

• билирубин, щелочная фосфатаза (для установления связи с билиарной патологией);

• уровень сахара в крови;

• определение содержания эластазы-1 в кале;

• копроскопия;

• Уровень инсулина, С-пептида, панкреатического полипептида, глюкагона в крови;

• Уровень кальция в крови (связь с гиперпаратиреоз);

• Липидный профиль (связь с гипертриглицеридемией);

• Трипсин (определение радиоиммунным методом дорого стоит, поэтому применение на практике ограничено);

• Суточное выделение жира с калом.

Инструментальная диагностика

• ЭКГ

• Трансабдоминальное УЗИ

• ЭРХПГ

Определение уровня бикарбонатов, ферментов в дуоденальном содержимом:

• прямое (эуфиллин-кальциевый тест);

• косвенное (тест Лунда);

• 13С-дыхательные тесты (триглицеридний, амилазный и др.);

• Компьютерная томография (КТ).

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить синдромоподобные заболевания (тонкой кишки - энтериты, целиакия, избыточный бактериальный рост; толстой кишки - неспецифические воспалительные заболевания, опухоли, патологию со стороны прямой кишки, СРК) и другие.

Лечение.

Лечение ХП включает в себя методы коррекции экзокринной и эндокринной недостаточности, снятия болевого синдрома, при необходимости - противовоспалительную терапию, обеспечение функционального покоя ПЖ в периоды обострений. Соблюдение диеты, ранее считалось одним из главных условий лечения, на сегодня пересмотрено, поскольку дефицит основных нутриентов при соблюдении диеты еще больше усугубляет трофологичную недостаточность, развивающуюся вследствие дефицита ферментов и нарушение пищеварения, дефицит жиров в рационе способствует ухудшению стимуляции панкреосекреции.

• При выраженном обострении, тяжелом болевом синдроме - голод + щелочная питьевая вода (не более 2-3 суток), при необходимости - аспирация желудочного содержимого

• Регионарная искусственная гипотермия области ПЖ - для уменьшения болевого синдрома (холод на левое подреберье)

• Наркотические анальгетики:

- Трамадол внутрь 800 мг / сутки

• Ферментные препараты:

- Панкреатин в виде микросфер - 480-960 Ед. F.I.P. протеаз 3-4 раза в день (по 1-2 капсулы креона 10000 или по 1 капсулы Креона 25000 на прием) перед едой

• Миотропные спазмолитики:

- Папаверина гидрохлорид в / в или в / м 2% - 2 мл 2-4 раза в сутки

- Дротаверин (но-шпа) в / м по 2 мл 2-3 раза в день или внутрь по 40-80 мг 2-3 раза в день

- Мебеверин (Дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день

• Антибактериальная терапия

- Метронидазол внутрь 1,5 г в сутки или

 - Абактал внутрь по 0,8 г / сут или

- Азитромицин внутрь, в 1-й день 0,5 г, со 2-го по 5-й день - 0,25 г / сут

• При гипоферментном панкреатите в связи с развитием вторичного энтерита, синдроме избыточного бактериального роста:

 - Кишечные антисептики (нифуроксазид), пре/пробиотики

Торможение внешней секреции ПЖ (создание «функционального покоя» ПЖ) - только при атаке гиперферментемического панкреатита:

Антисекреторные препараты:

• Блокаторы протонной помпы:

-         Омепразол, рабепразол, эзомепразол (нексиум) 20 мг, пантопразол 40 мг внутрь 2 раза в день или парентерально - пантопразол 40 мг 2 раза в день в / в.

-         М-холинолитики:

Атропин (атропина сульфат) по 0,5-1,0 мг п / к 2 раза в день

Гиосцин гидробромид 20 мг в / м 2 раза в день

Платифиллин по 4 мг 2 раза в день в / в или в / м

Гастроцепин по 2 мл п / к или в / м 2 раза в день или внутрь 25-50 мг 2 раза в день

• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов:

-          Фамотидин по 20-40 мг 2 раза в день

-         Октреотид (сандостатин) по 100 мкг п / к 3 раза в сутки

Дезинтоксикационная терапия (при гиперферментемичних панкреатитах):

Полиглюкин в / в по 400 мл в сутки

Неогемодез в / в по 300 мл в сутки

Альбумин 10% - 100 мл в / в в сутки

Глюкоза 5-10% - 500 мл в / в в сутки

При неэффективности консервативного лечения дополнительно могут применяться методы эндоскопического и хирургического лечения.

Показания к эндоскопического лечения:

• Сдавление холедоха увеличенной головкой ПЖ с развитием холестаза (дистальный холедохостеноз).

• Папилостеноз, стриктуры препапилярного отдела, множественные и одиночные камни вирсунгова протока (в сочетании с предварительной лето-трипсией или без нее).

• Свищи ПЖ, выходящие из дистальных отделов главной панкреатичои пролива.

• Кисты и псевдокисты ПЖ, расположенные парадуоденально или в ретро-гастральном пространстве и деформирующие стенку органа.

Показания к оперативному лечению:

• Кальциноз ПЖ и камни протоков с выраженным болевым синдромом.

• обструктивный ХП - в случае невозможности проведения эндоскопической декомпрессии.

• Возникновение обтурационной желтухи и холангита за счет сдавления холедоха.