Файл: Vse.docx

Прогноз

Прогноз у большинства больных АС благоприятный. Существенное снижение функции пораженных суставов развивается через 20-40 лет после начала заболевания только у 10-20% больных, главным образом у пациентов с ранним поражением тазобедренных суставов. Смертность не превышает 5% и обычно связана с поражением шейного отдела позвоночника, патологией сердца, развитием амилоидной нефропатии. При длительном течении в большинстве случаев частично или полностью утрачивается трудоспособность.

Остеоартроз

Остеоартроз  хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов различной этиологии, которое характеризуется первичной дегенерацией суставного хряща с последующими структурными изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождается явным или скрыто протекающим реактивным синовитом.

Актуальность. Остеоартроз  самое распространенное заболевание суставов, которым страдают не менее 20% населения. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет, в молодом возрасте может развиваться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, а остеоартроз коленного сустава (гонартроз)  у женщин.

Этиология. Причины, или факторы риска, которые обусловливают развитие остеоартроза, условно подразделяются на 3 основные группы: 1) генетические  женский пол, дефекты гена коллагена 2 типа, врожденные заболевание костей и суставов; 2) приобретенные  пожилой возраст, избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в менопаузальном периоде, дефицит витамина D, приобретенные заболевание костей и суставов, операции на суставах; 3) факторы внешней среды  избыточная механическая нагрузка на суставы, травмы и др.

Патогенез. Сложность патогенеза остеоартроза обусловлена особым строением хрящевой ткани, важнейшая функция которой заключается в адаптации сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при прекращении ее действия) и обеспечении движения в суставе без трения суставных поверхностей. Гиалиновый суставной хрящ состоит из соединительного матрикса и клеточных элементов  хондроцитов. Наиболее важные компоненты хрящевого матрикса  макромолекулы коллагена различных типов (главным образом 2) и протеогликана, обеспечивающих уникальные адаптационные свойства хряща. 90% протеогликанахряща  аггрекан. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитин сульфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Структура аггрекана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия механической нагрузке на сустав.

Хондроциты играют ключевую роль в поддержании равновесия между синтетическими (анаболическими) и деструктивными (катаболическими) процессами. При возникновении остеоартроза преобладают катаболические процессы. Существенную роль при этом имеет синтез провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-1, под действием которого хондроциты продуцируют протеолитические ферменты (матриксные металлопротеиназы), вызывающие дегенерацию коллагена и протеогликанов хряща. При остеоартрозе также происходит гиперпродукцияхондроцитами циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2)  фермента, индуцирующего синтез простагландинов, которые принимают участие в развитии воспаления, и особой формы синтетазыоскида азота (фермента, который регулирует образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ и вызывающего апаптозхондроцитов).

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют:

наличие гиперплазии и мононуклеарной инфильтрации синовиальной оболочки сустава (которые неотличимы от таковой при ревматоидном артрите);

увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции, которые регулируют синтез провоспалительных медиаторов;

связь между стойким (но умеренным) повышением уровня С-реактивного белка с прогрессированием остеоартроза;

благоприятный клинический эффект препаратов, способных подавлять синтез провоспалительных цитокинов.

Нередко в синовиальной жидкости и тканях у пациентов с остеоартрозом обнаруживаются кристаллы солей кальция, которые могут индуцировать воспаление в суставе и прогрессирование деградации хряща. При остеоартрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с шероховатой поверхностью. В ранней стадии остеоартроза в местах действия максимальной механической нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, в более поздних стадиях происходит фрагментация, в нем образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к его изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это приводит к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Классификация. Выделяют 2 основные формы остеартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

I.Первичный

A.Локализованный (поражение 1 или 2 суставов):

1.Суставы кистей.

2.Суставы стоп.

3.Коленные суставы.

4.Тазобедренные суставы.

5.Позвоночник.

6.Другие суставы.

B.Генерализованный (поражение 3 и более суставов или групп суставов):

1.С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

2.С поражением крупных суставов.

3.Эрозивный.

II.Вторичный

A.Посттравматический.

B.Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности суставов и др.).

C.Метаболические болезни:

1.Охроноз.

2.Гемохроматоз.

3.Болезнь Вильсона-Коновалова.

4.Болезнь Гоше.

D.Эндокринные заболевания:

1.Акромегалия.

2.Гиперпаратиреоз.

3.Сахарный диабет.

4.Гипотиреоз.

E.Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит).

F.Невропатии (болезнь Шарко).

G.Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.).

Клиническая картина. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются суставы, которые подвергаются наибольшей механической нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав кисти) и позвоночник.

Основные клинические проявления: боль, деформация, тугоподвижность суставов.

Боль не связана с поражением собственно хряща (в нем нет нервных окончаний), а определяется поражением кости (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале), суставов (воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсул суставов), околосуставных тканей (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит и др.), психоэмоциональными и другими факторами. Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности), атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава.

Типы боли при остеоартрозе:

механическая (возникает под влиянием дневной физической нагрузки и стихает в течение ночи, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур);

непрерывная тупая ночная (чаще возникает в первой половине ночи, связана с венозным застоем в субхондральнойспонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления);

стартовая (кратковременная, в течение 1520 минут, возникает после периодов покоя и проходит на фоне двигательной активности, обусловлена трением суставных поверхностей фрагментами хрящевой и костной деструкции);

постоянная (обусловлена рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита).

Для реактивного синовита, кроме боли в суставе при движении и в состоянии покоя, характерны утренняя скованность, припухлость сустава (увеличение объема сустава чаще происходит за счет пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отека околосуставных тканей), локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются.

Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Узелки чаще наблюдают в менопаузальный период, плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно множественные, чаще на пальцах кисти.

Характерный симптом остеоартроза  крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости.

По мере прогрессирования заболевания нарастает ограничение подвижности в пораженном суставе, развивается его деформация.

Для поражения коленного сустава (гонартроза) характерна боль при ходьбе (особенно при спуске по лестнице), которая локализуется в передней и внутренней частях коленного сустава, усиливается при сгибании. У 3050% пациентов обнаруживаются отклонение коленного сустава и его нестабильность.

При поражении тазобедренного сустава (коксартрозе) вначале боль локализуется не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливается при ходьбе и стихает в состоянии покоя. Боль связана с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Диагностика. Для первичного (идиопатического) остеоартроза изменения стандартных лабораторных показателей не характерны. У пациентов пожилого возраста, которые составляют большинство больных остеоартрозом, может незначительно увеличиваться СОЭ и титры ревматоидного фактора, что может быть связано с возрастными изменениями и не исключает диагноза остеоартроза.