Файл: Vse.docx

При недостаточности клапана кровенаполнение соответствующего желудочка сердца увеличено, при этом желудочек гипертрофирован и расширен. Работа сердца затруднена, возникает дистрофия гипертрофированного миокарда. Все это в комплексе становится причиной развития сердечной недостаточности.

Митральный порок

Представляет собой поражение митрального клапана, которое сопровождается затрудненным прохождением крови из малого круга кровообращения в большой круг на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. В рассматриваемом случае сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а потом и правожелудочковой.

Митральный стеноз

Митральный стеноз - это порок сердца с обструкцией притока крови в левый желудочек на уровне митрального клапана.

Этиология. У абсолютного большинства больных является следствием ревматического эндокардита.

Патогенез.

При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см², а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см²возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.

Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца - застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).

Клиническая картина:

-слабость

-утомляемость

-одышка, постоянного характера и усиливающаяся в положении лежа

-кашель

-кровохарканье

-ощущение сердцебиений

-удушье, заканчивающееся развитием отека легких

Данные физикального обследования:

-расширение границ относительной тупости в лево за счет увеличения левого предсердия

-при пальпации нередко над верхушкой сердца выявляется диастолическое дрожание

-при аускультации - громкий (хлопающий) I тон, звук открытия митрального клапана ("митральный щелчок”) и диастолический шум с максимумом у верхушки

-повышение давления в системе легочной артерии проявляется усилением легочного компонента II тона

-при резкой дилятации правого желудочка появляется пульсация шейных вен и систолический шум отностельной недостаточности трехстворчатого клапана

Диагностика

1. ЭКГ:

-признаки гипертрофии правого желудочка

-увеличение левого предсердия (Р. mitrale)

-у части больных - мерцание (трепетание предсердий)

2. Рентгенологическое исследование:

-увеличение левого предсердия

-при тяжелом стенозе - расширение легочной артерии и правого желудочка, признаки интерстициального отека легких (линии Керли)

3. Эхо КГ:

-позволяет рассчитать площади митрального отверстия и градиент давления

-оценить кровоток через митральный клапан

-измерить давление в легочной артерии

-определить выраженность кальциноза створок, степень укорочения хорд, величину левого предсердия и наличие в нем тромбов

-измерить объем левого и правого желудочка

Лечение

1.Лечение хирургическое.

-баллонная вальвулопластика

-комиссуротомия

-протезирование клапана

2.При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия и профилактика осложнений (сердечная недостаточность, аритмии, эмболии)

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность - это порок, при котором в каждой систоле возникает возврат крови из левого желудочка в левое предсердие из-за структурных изменений клапанного аппарата в целом или его отдельных компонентов.

Этиология:

-после перенесенного ревматизма

-митральный пролапс

-инфекционный эндокардит

-кальциноз митрального клапана

-травмы грудной клетки

-врожденное расщепление створки митрального клапана

Классификация митральной недостаточности

1.По течению:

-острая

-хроническая

2.По этиологии:

-ишемическая и неишемическая.

-органическую и функциональную (относительную)

-и др.

3.Cтепени тяжести митральной недостаточности:

-незначительная

-умеренная

-выраженная

-тяжелая

4.Стадиимитральной недостаточности:

-I (компенсированная стадия)- незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

-II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

-III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Патогенез

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитациикрови из левого желудочка в левое предсердие. При незначительной митральной недостаточности - компенсацияусилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочекбыстро гипертрофируется и дилятируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Клиническая картина

-слабость

-утомляемость

-одышка

-ощущение сердцебиений

-проявления сердечной недостаточности (при прогрессировании заболевания)

Данные физикального обследования

-увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево

-систолический шум регургитации с максимум на верхушке

-систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье”)

-I тон ослаблен или вообще не выслушивается, II тон часто расщеплен из-за быстрого опорожнения левого желудочка и более раннего закрытия аортального клапана

-при легочной гипертензии может быть усилен пульмональный компонент II тон

-нередко выслушивается патологический III тон на верхушке, создающий протодиастолический ритм галопа