Файл: Vse.docx

• Сдавление и нарушение проходимости ДПК.

• Сегментарная портальная гипертензия за счет сдавления и тромбоза вен бассейна воротной вены.

• Формирование кисты более 6 см в диаметре или свища ПЖ, не излечивается консервативными методами в течение 3 мес., особенно при тенденции к увеличению размеров кисты, при нарастающем болевом синдроме.

• Вторичный ХП, обусловлен ЖКБ, пенетрирующей гастродуоденальной язвой, дуоденостазом, абдоминальным ишемическим синдромом.

• Отсутствие эффекта от консервативной терапии, стойкий болевой синдром, не купируется анальгетиками, значительная потеря массы тела.

• Сильный болевой синдром и похудение с частыми рецидивами панкреатита при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

• Невозможность до операции исключить наличие злокачественной опухоли.

• Бактериально-гнойные осложнения при неэффективности медикаментозного, малого оперативного лечения.

• Парафатеральни дивертикулы.

Средняя продолжительность стационарного лечения - 2-3 недели.

Хронические гепатиты

(Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.)

Актуальность проблемы

Хронические гепатиты (ХГ) являются чрезвычайно распространенными заболеваниями. По данным ВОЗ в мире возбудителями вирусных гепатитов инфицировано или переболели 2 млрд. лиц. ХГ склонны к прогрессу и переходу в цирроз печени. ХГ -- основной фактор риска развития гепатоцеллюлярной карциномы.

ХГ -- полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.

Классификация.

МКБ-10:

В18 -- хронический вирусный гепатит.

К70.1 -- алкогольный гепатиты.

К71 -- токсическое поражение печени.

К73 -- хронический гепатит.

К76.0 -- жировая дегенерация печени.

Клиническая классификация.

По этиологии и патогенезу

1. Хронический вирусный гепатит B.

2. Хронический вирусный гепатит D (D).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Неопределенный хронический вирусный гепатит

5. Аутоиммунный гепатит: типы 1, 2, 3.

6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.

7. Криптогенный хронический гепатит (неизвестной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям

1. Степень активности определяется тяжестью воспалительно-некротического процесса:

a) минимальная;

b) слабая;

c) умеренная;

d) выраженная.

Индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell в баллах

1)    перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные -- 0-10 баллов;

2)    внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов -- 0-4 балла;

3)    воспалительный инфильтрат в портальных трактах -- 0-4 балла;

4)    фиброз -- 0-4 балла;

ИГА от 1-6 баллов -- минимальная степень ХГ, 7-12 -- умеренный ХГ, 13-18 -- тяжелый ХГ.

По стадии (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени--- шкала METAVIR):

0 -- фиброз отсутствует;

1 -- слабо выраженный перипортальный фиброз;

2 -- умеренный фиброз с порто-портальными септами;

3 -- выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4 -- цирроз печени.

Этиология -- вирусы (гепатита В, С, D, G, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.), алкоголь, некоторые лекарственные средства, токсичные и химические вещества, наследственные факторы и метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит a₁-антитрипсина).

Морфология -- в печени наблюдается разной степени выраженности гепатоцеллюлярный некроз и воспаление. Портальные тракты расширены за счет воспалительной инфильтрации, в основном лимфоцитами и плазматическими клетками. С увеличением тяжести процесса появляется фиброз, воспаление распространяется на печеночную дольку, вызывая повреждение собственной пластинки и ступенчатые некрозы. Возможно поражение желчных протоков, особенно при гепатите С.

Клинические синдромы:

• Астеновегетативный синдром.

Жалобы на повышенную утомляемость и слабость, более выраженную при ходьбе, особенно после тяжелых физических нагрузок; пациенты становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными по отношению к близким. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Особенностью интоксикации у детей при хроническом вирусном гепатите является ее нерезкая выраженность.

• Болевой синдром.

Боль в правом подреберье носит постоянный, ноющий, разлитой характер, без иррадиации, усиливается после физической нагрузки или погрешностей в питании. У части больных ХГ боли отсутствуют или их беспокоит тяжесть в эпигастральной области без связи с приемом пищи.

• Диспептический синдром.

Возникает как в связи с функциональной неполноценностью печени, так и в связи с весьма частым поражением желчевыводящих путей, гастродуоденальной зоны и поджелудочной железы. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка и непереносимость жирных блюд. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа больных.

• Желтуха.

Выраженность желтухи варьируется от легкой до интенсивной и может носить застойный характер, при котором цвет кожи со временем приобретает зеленовато-желтый оттенок.

• Холестатический синдром.

Проявляется желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, нарушениями стула (частый, обильный, жирный).

• Воспалительно-мезенхимальный синдром.

Может проявляться артритом, лихорадкой (при выраженном цитолизе), лимфоаденопатией, васкулитом, гломерулонефритом, синдромом Шегрена и др.

Особенности клиники:

Возможно раннее развитие ХГ с четкой клинической картиной, а возможно и длительное многолетнее латентное течение. ХГ удается заподозрить при увеличении печени и селезенки, изменении биохимических показателей крови, выявлении маркеров ХГ, что нередко выявляется случайно.

Клиника характеризуется появлением желтухи, явлениями интоксикации, внепеченочными проявлениями. Наиболее частыми из внепеченочных проявлений при ХГ (особенно вирусных) являются поражение суставов, скелетных мышц, миокардит, перикардит, панкреатит, синдром Шегрена, васкулиты, поражения почек. Эти внепеченочные проявления при ХГ наблюдаются в 40-70% больных.

Клиническая картина при аутоиммунном гепатите (АИГ) может варьировать от бессимптомного к тяжелому и даже фульминантного ходу. АИГ может длительное время быть бессимптомным (несколько лет) и случайно выявляться в результате изменений функций печени или появления желтухи. Для тяжелого течения с выраженной клинической картиной характерно повышение температуры, желтушность кожи (вплоть до выраженной холестатической желтухи), появление «сосудистых звездочек» на лице, в области декольте, на коже бедер, плеч, появление кровоподтеков, внепеченочные проявления могут затрагивать все органы и системы.

ХГ медикаментозной этиологии может иметь ряд признаков, подобных АИГ (яркая клиническая картина, гипергаммаглобулинемия, позитивный антинуклеарный фактор в сыворотке крови). Внепеченочные проявления: лихорадка, высыпания, артралгии, эозинофилия, миалгия, поражение почек, легких, костного мозга. Многие лекарственные средства могут вызывать холестаз, желтуху и зуд, которые развиваются быстро, сразу после приема препарата, но общее самочувствие, как правило, не страдает, нередко клинические проявления медикаментозного гепатита могут иметь и стертую клиническую картину.

Диагностика.

При постановке диагноза следует учитывать этиологический фактор, степень активности процесса и морфологически подтвержденную стадию заболевания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза (хронический алкогольный и лекарственные гепатиты, факторы риска заражения вирусами гепатита), клинической картины и лабораторно-инструментальных исследований. При исследовании периферической крови может наблюдаться повышение СОЭ, тенденция к лейко- и тромбоцитопении. Гипергаммаглобулинемия и 5-10-кратное повышение активности АЛТ свидетельствуют о высокой активности гепатита. Отмечают повышение концентрации билирубина в сыворотке крови, аминотрансфераз, диспротеинемию. В случаях хронических гепатитов вирусной этиологии решающее значение имеет выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов гепатита В, С, D. При АИГ важным считают отсутствие маркеров вирусов гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антитела к гладким мышцам и специфическому липопротеиду печени, дезоксирибонуклеопротеиду, антитела к специфическому липопротеиду печени и другим органным антигенам (почек, сердца, щитовидной железы и др.), наличие в крови циркулирующих иммунных комплексов, гиперпротеинемию и значительную гипергаммаглобулинемию, преимущественное увеличение IgG. Степень активности процесса определяется совокупностью клинических данных, уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптата печени. Применяют полуколичественный индекс гистологический активности. Компоненты индекса гистологической активности оценивают по R. G. Knodell или другим шкалам.

1. Физикальные методы обследования:

Опрос, осмотр, пальпация, перкуссия.

2. Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Общий белок, белковые фракции.

3. Билирубин и его фракции в сыворотке крови.

4. Активность АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, протромбинового индекса.

5. Сывороточные маркеры вирусных гепатитов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) на выявление вируса в сыворотке крови, качественный и количественный анализ, генотипирование вируса.

6. Антинуклеарные, антимитохондриальные, антигладкомышечные антитела.

7. Железо и трансферрин крови.

8. Медь в крови и моче.

9. Церулоплазмин в сыворотке крови.

10. Обследование на вирус дельта проводится у всех больных, инфицированных вирусом гепатита В.