Файл: Vse.docx

Диагностика Общий анализ крови (не является специфичным): - умеренная анемия (нормо- или гипохромная); - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом; - эозинофилия; - тромбоцитопения; - ↑СОЭ. Биохимический анализ крови: ↑ C- реактивного белка Гипоальбуминемия ↑γ и α2 - глобулинов ↑ циркулирующих иммунных комплексов Обнаружение ревматоидных факторов (маркер аутоиммунных нарушений) ↑ Фибриногена ↑ Гликопротеидов ↑ ANA (30%) при тяжелом течении IgG и IgA Общий анализ мочи (при поражении почек): - умеренная протеинурия; - микро- и макроэритроцитурия; - небольшая цилиндрурия Диагностическое значение имеет биопсия пораженных тканей: • очаговый или сегментарный характер воспаления в сосудистой системе • инфильтрация, некроз и/или рубцевание одновременно пораженных мест • повреждение эндотелия + тромбообразование → окклюзия просвета со-судов • нередко скопления гигантских клеток в местах поражения сосудистой стенки ЭхоКг ЭКГ Ангиография Рентген органов грудной клетки Узи почек

Лечение

• Этиотропной терапии не существует. • Патогенетическая терапия направлена на подавление иммунного ответа, уменьшения воспаления и применение препаратов улучшающие кровообращение. 1. Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, медрол): - применяются при высокой степени активности - обладают быстрым десенсибилизирующим, противовоспалительным, анти-пролиферативным действием, а также угнетают выработку антител - увеличивают риск остеопороза и переломов костей - ухудшают течение гипертонии - ухудшают течение нефротического синдрома 2. Цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат) - сочетанная терапия с ГКС - при остром прогрессирующем течении - подавляют образование, развитие и функцию иммунокомпетентных клеток и оказывают выраженное антипролиферативное действие 3. НПВС (подавляют активность фермента циклооксигеназы): неселективные ингтбиторы ЦОГ (диклофенак, ибупрофен, индометацин) селективные ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам) - при хроническом течении - как поддерживающая терапия 4. Хинолиновые препараты (хлорохин, гидроксихлорохин, делагил, плак-венил) используют при минимальной степени активности, хроническом течении. 5. При нарушениях коагуляции: • антикоагулянты (гепарин, варфрин,фраксипарин) под контролем коагулограммы • антиагреганты

Прогноз

Зависит от вида васкулита: • заболевание уменьшает продолжительность жизни • приводит к инвалидизации • неблагоприятный прогноз для жизни при наличии системных проявлений

Гломерулонефрит

Определение. Гломерулонефриты (ГН) - это гетерогенная группа иммуновоспалительных и генетическиопосредованных заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата и вторичным вовлечением в процесс других элементов почечной ткани, с разной клинико-морфологической картиной, течением и прогнозом.

Актуальность.

Заболевание занимает одно из первых мест среди терапевтических нефрологических заболеваний. Распространенность его составляет от 4,0 до 17,1 на 100 тыс. населения. Около 40% пациентов составляют лица молодого возраста (до 30-40 лет). Длительное течение заболевания приводит к утрате трудоспособности, развитию почечной недостаточности и летальному исходу. Более половины больных с ГН погибают в возрасте до 40 лет.

Классификация.

1.По возникновению:

первичный - развивается непосредственно вследствие изменения морфологической и антигенной структуры почек;

вторичный - связан с инфекциями, системными заболеваниями, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, опухолями.

2.По клиническому течению:

острый;

подострый (быстропрогрессирующий);

хронический.

3.По варианту (форме):

латентный;

гематурический;

гипертензивный;

нефротический;

смешанный.

4.По активности (для хронического ГН):

фаза обострения;

фаза ремиссии.

5.По морфологической форме:

ГН с минимальными изменениями;

эндокапиллярный пролиферативный ГН;

мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) ГН;

мембранозный ГН;

фокально-сегментарный склероз (гиалиноз);

фибропластичечкий ГН.

Этиология.

Наиболее частой причиной развития заболевания являются:

инфекционные агенты (стрептококковая инфекция -- ангина, тонзиллит, фарингит, пневмония, инфекционные поражения кожи -- пиодермия, импетиго, рожа);

вирусные агенты: вирусы гепатитов, ветряной оспы, кори, гриппа, парагриппа, Коксаки, реже бруцеллез, туберкулез, малярия, сифилис;

введение вакцин и сывороток;

действие яда пчел и других насекомых;

сенсибилизация (аллергия на пищевые продукты, растения);

действие лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, бутадион и др.);

действие химических соединений.

Провоцирующие факторы:

переохлаждение;

перегревание;

ультрафиолетовое облучение;

чрезмерное употребление соли;

наличие очагов хронической инфекции;

алкогольная интоксикация.

Патогенез.

Острый ГН

Стрептококк и продукты его жизнедеятельности (ферменты, токсины) являются антигенами (АГ) для организма, тропными к структурам клубочка.

АГ взаимодействуют с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров в гломерулах -- в почечной ткани вырабатываются антитела и формируются иммунные комплексы.

Развивается воспалительный процесс, как в стенке капилляров, так и на ее внутренней поверхности, где откладываются фибрин, тромбоциты и другие клетки крови. Активируется коагуляционный каскад.

Тромбоциты продуцируют сосудосуживающие факторы (повышается внутриклубочковое давление, формируются микротромбы) и выделяют тромбоцитарный фактор роста и тромбоспондин (стимулируют пролиферацию клеток).

Изменение эндотелиальной поверхности и внеклеточного коллагенового матрикса (сужение просвета капилляров, замедление в них тока крови), свертывание крови в капиллярах, прекращение кровотока и организация тромба приводят к разрастанию рубцовой соединительной ткани в клубочках (к их склерозу).

Хронический ГН

Гиперфункция и гипертрофия сохраненных (функционирующих) нефронов приводит к повышению внутриклубочкового давления в них, снижению тонуса их капилляров, коллагеновым изменениям стенки сосудов клубочка.

Наряду с этим, повышается проницаемость клубочкового фильтра с чрезмерным выходом и отложением макромолекул плазмы крови в нефроне.

Нарушение почечного кровообращения приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы -- в организме задерживается жидкость и соль, развивается артериальная гипертензия, в условиях которой усиливается внутриклубочковая гипертензия, продукция внеклеточного матрикса и процессы образования коллагена в стенках капилляров (ангиотензин способствует синтезу трансформирующего фактора роста), прекращается кровоток, развивается гломерулосклероз.

При гибели 60-70% всех нефронов нарушаются процессы образования мочи и выведения с мочой конечных продуктов белкового обмена.

Варианты течения.

Острый ГН развивается у детей и лиц молодого возраста через 10-12 дней после перенесенного инфекционного заболевания и характеризуется тремя основными синдромами -- отечным, гипертоническим и мочевым.

Отеки: являются наиболее ранним признаком у 70-90% больных; располагаются преимущественно на лице, вместе с бледностью кожи образовывают характерное «лицо нефритика». Часто распространяются по всему телу, и жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной полостях, вперикарде). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 и более кг, однако через 2-3 недели отеки обычно проходят.

Артериальная гипертензия предшествует другим симптомам болезни, наблюдается у 60-70% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Клинически артериальная гипертензия проявляется головной болью, одышкой, иногда с развитием приступов удушья (сердечная астма), уменьшением количества мочи, иногда анурией, нарушениями зрения. Развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, расширяются границы сердечной тупости, что может быть также обусловлено скоплением жидкости в полости перикарда вследствие острой гиперволемии. Может появляться функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа; в легких -- сухие и влажные хрипы. На ЭКГ: низкий вольтаж комплекса QRS, удлинение интервала PQ, двуфазный зубец Т, смещение сегмента ST.

Артериальная гипертензия при остром ГН может сопровождаться развитием нефритической эклампсии (резкая головная боль, рвота, эпилептиформные судороги тонические и клонические, прикусывание языка), однако уремии при этом нет. Такую эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, поскольку она обусловлена артериальной гипертензией и гиперволемическим отеком мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических приступов, проходят они в большинстве случаев бесследно. Гипертензия и отек сетчатой оболочки глаз вызывают нарушения зрения с появлением «тумана», мельканием «точек» перед глазами, нечеткости зрения. Иногда наступает полная утрата зрения вследствии отслойки сетчатки.

Мочевой синдром проявляется изменениями мочевого осадка.

Смотрите также файлы

Dokument_Microsoft_Word_3.docx

Творческий проект по технологии Мультгерои рядом со мной.docx

А ювелирной бижутерии.docx

Тест Назовите фундаментальный философский принцип инклюзии.docx

Таырып Жаартылан білім беру мазмны бойынша оытудаы жаа діс тсілдер Жоспар.docx

Файл: Vse.docx

Гломерулонефрит

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно