ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.10.2024
Просмотров: 192
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Клинические варианты хронического гастрита
Морфогенез хронического гастрита (каскад p.Carrea)
Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки
Раздел 1. Функциональные билиарные расстройства
Первичная и вторичная профилактика.
Неотложная терапия осложнений.
Первичная и вторичная профилактика.
Воспалительные заболевания тонкой кишки
Неспецифические воспалительные заболевания кишечника
Клиническая классификация няк.
Особенности клинического течения няк.
Этиология, патогенез болезни Крона.
Особенности клинического течения болезни Крона.
Диагностика воспалительных заболеваний толстой кишки.
Лечение воспалительных заболеваний толстой кишки.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Хронические обструктивные заболевания легких
Классификая и примеры формулировки диагноза
Данные физикального обследования:
Недостаточность митрального клапана
Данные физикального обследования
Данные физикального обследования
Системная красная волчанка (скв)
II. Глюкокортикостероиды (преднизолон)
Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Майера)
Острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
1. Хронические кровопотери различной локализации:
В12 и фолиево-дефицитные анемии.
Острый и хронический лимфолейкоз
Клинические, лабораторные и инструментальные критерии диагностики.
Райская классификация лимфогранулематоза
Содержание темы ишемическая болезнь сердца
Клиническая картина в зависимости от варианта.
1. Сердечным выбросом (сократимость миокарда, чсс, величина преднагрузки и др.)
2. Объемом циркулирующей крови
1.Активация сас (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторов)
2.Активация рас (почечной и тканевой)
1.Активация ренин-ангиотензиновой системы
2.Угнетение калликреин-кининовой, простагландиновой и медуллипиновой систем.
Симптоматическая артериальная гипертензия
Классификация вторичной артериальнойгипертензии а. Почечные (12 - 15%)
Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие реноваскулярной аг
3. Инструментальные методы обследования:
-
УЗИ органов брюшной полости.
-
Биопсия печени с цитосерологическим и гистоморфологическим обследованием биоптатов.
-
При наличии показаний ФЭГДС, КТ, МРТ, сцинтиграфия печени.
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальный диагноз проводится с группой заболеваний с известной этиологией. Для исключения острого или хронического вирусного гепатита исследуют серологические маркеры вирусов А, В, С: анти-HAV IgM; HbsAg, анти-НВс IgM, HBV ДНК; анти-HCV, HCV РНК; нуклеиновые кислоты вируса Эпштейна–Барр и цитомегаловируса. Исследование антител к HCV должно проводиться иммуноферментативным методом 2-го поколения и рекомбинантного иммуноблоттинга для исключения ложноположительных результатов на фоне гипергаммаглобулинемии.
При разграничении хронического вирусного гепатита с наличием антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам с АИГ следует учитывать, что при вирусных поражениях их титр обычно не превышает 1:80, кроме того, p-ANCA обычно не выявляются.
В клинической практике важно проведение дифференциальной диагностики с болезнью Коновалова–Вильсона, особенно у больных моложе 40 лет; гемохроматозом; a1-антитрипсиновой недостаточностью.
Начало ХГ может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно. У подростков следует исключать болезнь Коновалова–Вильсона, так как при ней картина ХГ может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с АИГ, но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
АИГ не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при АИГ обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите — аутоантитела.
И, наконец, артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от АИГ этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.
Осложнения ХГ:
-
Развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
-
Печеночноклеточная недостаточность.
Лечение хг.
Больным ХГ рекомендуется диетотерапия, которая обеспечивает полноценное питание, необходимо исключить алкоголь, токсичные лекарственные средства, избегать влияния профессиональных вредностей (пары бензина, лаков, красок и др.).
Неактивный вирусный ХГ в фазе интеграции не подлежит лечению, показано обязательное динамическое наблюдение. В период активации процесса (стадия репликации) лечение противовирусными препаратами: интерфероном и аналогами нуклеозидов. Цель — снижение количества вируса в крови до уровня, который не определяется ПЦР.
Цель противовирусной терапии ХГ С — получение стойкого ответа с нормализацией уровня АЛТ, АСТ и отсутствием сывороточных маркеров репликации вируса в течение не менее 6 месяцев после прекращения лечения.
Показание для проведения противовирусной терапии:
- наличие маркеров репликации вируса (положительная ПЦР);
- наличие маркеров активности процесса (увеличение АЛТ не меньше чем в 3–5 раз).
Противопоказания для назначения противовирусной терапии:
- наличие аутоиммунного процесса;
- сопутствующие тяжелые заболевания;
- злоупотребление алкоголем, наркотиками;
- декомпенсованный цирроз печени (возможно назначение аналогов нуклеозидов);
- выраженная тромбоцитопения, лейкопения.
Лечение вирусного гепатита В:
При НВеAg-позитивном гепатите:
-
5 млн. МО α-интерферона ежедневно или 10 млн. МО α-интерферона 3 раза в неделю на протяжении 6 мес.
При отсутствии НBеAg-антигена (инфицирование «диким» штаммом):
-
10 млн. МО α-интерферона 3 раза в неделю на протяжении 12 мес.
При противопоказании интерферонотерапии, при декомпенсированном циррозе:
-
Ламивудин 100 мг/сут. 12 мес.
-
Телбивудин 600 мг/сут.
При неэффективности или резистентности к ламивудину.
-
Адефовир 10 мг.
-
Энтекавир 0,5 мг.
Длительность лечения — 12–24 месяца.
Другие средства:
Урсодезоксихолевая кислота 10–15 мг/кг в сут.
Эссенциальные фосфолипиды по 2 капсулы 3 раза в день.
Препараты силимарина по 3–6 таблеток в день.
Критерии эффективности лечения: отрицательная ПЦР — HBV-ДНК, нормализация АЛТ, улучшение самочувствия.
Лечение вирусного гепатита С:
Пегинтерферон альфа-2b 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.
Пегинтерферон альфа-2a 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю подкожно.
Рибавирин 1000–1200 мг в сутки ежедневно.
Урсодезоксихолевая кислота 10–15 мг/кг в сутки.
Критерии эффективности лечения: улучшение самочувствия пациентов, нормализация печеночных проб и исчезновение сывороточных маркеров репликации вируса (отрицательная ПЦР-РНК).
Лечение АИГ:
Схема 1
Преднизолон 40–80 мг в день (две трети дозы утром, треть — вечером) 1–2 недели, потом уменьшение дозы на 5 мг в неделю до 10–20 мг внутримышечно.
Схема 2
Преднизолон 20–40 мг 1 раз в день 7 дней внутримышечно, потом уменьшить дозу на 5 мг в неделю до 10–15 мг 1 раз в день внутрь.
Азатиоприн (со второй недели) по 50 мг в день за 2–3 приема внутрь.
Схема 3
Преднизолон (поддерживающая доза) 10–15 мг 1 раз в день внутрь.
Урсодезоксихолевая кислота 10 мг/кг в 2–3 приема.
В случаях угрозы развития остеопороза (пожилой возраст, длительное употребление глюкокортикоидов) можно использовать препараты кальция по 1 г ежедневно, витамина D (1000 ЕД) в день (на протяжении месяца).
Хирургическое лечение: больные АИГ — кандидаты для проведения трансплантации печени в случаях, когда консервативная терапия не дает результат или же развивается цирроз печени и его осложнения.
Критерии эффективности лечения: исчезновение жалоб, нормализация температуры, уменьшение боли в суставах, улучшение лабораторных показателей.
Лечение хронических токсических гепатитов.
Немедленная отмена лекарственного средства, которое, вероятно, вызвало поражение печени. При развитии признаков прогрессирующего поражения печени — экстренное использование специальных антидотов (например, N-ацетилцистеина при отравлении парацетамолом).
Аргинина глутамат 2,0 г 2 раза в день внутривенно капельно.
Силимарин 0,035–0,07 г 3 раза в день внутрь.
Пентоксифиллин 400мг 3р/д.
Анти-TNF-терапия: инфликсимаб 5мг/кг однократно внутривенно капельно на протяжении 2-х часов.
Возможная схема:
Преднизолон 60–70- мг/сут. внутримышечно или внутрь.
Урсодезоксихолевая кислота 10–12 мг на 1 кг массы тела/сут. внутрь.
Глюкоза 100–200 мл 1 раз в день внутривенно капельно, до 1000 мл в сут.
Лактулоза 20–40 г ежедневно 7 дней, потом 9–18 г — 14 дней внутрь.
Орнитин 3–6 3 раза в день, 5–10 дней внутрь.
Аргинина глутамат 2,0 мл 2 раза в день внутривенно капельно.
Возможно использование разных гепатопротекторов растительного происхождения в соответствующих дозах.
Критерии эффективности: нормализация общего состояния больного, биохимических показателей функционального состояния печени. Длительность лечения составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев.
Профилактика.
На сегодняшний день разработана профилактика вирусного гепатита В. Вакцин против вирусов гепатитов С и D еще не создано. Предупреждение лекарственного и токсического гепатитов заключается в соблюдении общих правил хранения гепатотропных ядов, а также назначении лекарственных средств, учитывая их фармакокинетику. Профилактика АИГ еще не разработана.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз очень вариабелен. В одних случаях заболевание имеет доброкачественное течение со спонтанным улучшением в течение 1–3 лет, в других наблюдается прогрессирование с трансформацией в цирроз печени, а затем в гепатоцеллюлярную карциному.
В целом, несмотря на биохимические и гистологические признаки заболевания печени, оно протекает бессимптомно, и печеночная недостаточность развивается в поздние сроки.
К неблагоприятным прогностическим факторам относятся очень высокая активность сывороточных трансаминаз, наличие активного цирроза по данным биопсии печени, «вирусная нагрузка» (высокий уровень HCV-PHK), генотип 1b и некоторые сопутствующие заболевания, например алкогольная болезнь печени или HBV-инфекция. Положительный тест на HCV-PHK по окончании терапии интерфероном свидетельствует о высокой вероятности рецидива.