Файл: Vse.docx

Артрит иерсиниозный. В последние годы наиболее часто встречается заболевание, вызываемое Yersiniaenterocoliticaили Yersiniapseudotuberculosis. Заболевание иерсиниозом связано с употреблением в пищу зараженных пищевых продуктов или воды, реже при контакте с больным человеком. Иерсиниоз у большинства больных характеризуется лихорадкой, диареей, болью в животе, нередко симулирующей острый аппендицит, узловатой эритемой, миокардитом, а через несколько дней или недель возникает полиартрит (реже моно- или олигоартрит). Иногда иерсиниоз проявляется легким диарейным синдромом, но артрит не зависит от выраженности симптомов инфекционной болезни. Поражаются преимущественно суставы нижних конечностей и лучезапястные, но в патологический процесс могут вовлекаться все суставы, включая илеосакральные. Иерсиниозный полиартрит продолжается несколько дней или недель и, как правило, заканчивается выздоровлением. Хроническое прогрессирующее течение наблюдается редко.

Диагностика. Существенно наличие в анамнезе диарейного заболевания и обнаружение антител к Yersiniaenterocoliticaили Yersiniapseudotuberculosis, а также высевание из кала микробного агента. У детей и подростков часто необходима дифференциальная диагностика с ревматизмом.

Лечение. Проводят нестероидными противовоспалительными препаратами, лишь при стойкости высевания микробных агентов из канала назначают антибиотики.

Артрит сальмонеллезный. Развивается также после перенесенной общей сальмонеллезной инфекции. Артриты преимущественно коленных и голеностопных суставов возникают, как правило, через 2-4 недели после окончания диареи. При сальмонеллезном артрите достаточно часто поражаются пяточные (ахилловы) сухожилия, подошвенные фасции, илеосакральные сочленения и позвоночник. И подавляющего большинства больных наблюдается полное обратное развитие артрита, однако у части пациентов развиваются признаки синдрома Рейтера.

Лечение. Проводят нестероидными противовоспалительными препаратами, при стойкости ахилодинии или артрита показано внутрисуставное введение препаратов кортикостероидов.

Артрит стрептококковый развивается при ревматизме (острой или хронической рецидивирующей ревматической лихорадке). Ревматизм как системное заболевание по своей природе характеризуется полисиндромностью клинической картины с вовлечением в патологический процесс суставов, сердца, нервной системы, кожи и реже других органов и систем. Для ревматического полиартрита характерна летучесть болей и припухлости в крупных суставах или только мигрирующих полиартралгий. Но в последние годы изредка наблюдаются признаки нестойкого артрита и в мелких, и в средних суставах. Ревматический полиартрит всегда полностью обратим. При выраженном полиартрите необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими артритами (реактивными), системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом и др. Основу различия ревматического поражения суставов от этих заболеваний составляет эпидемиологический анамнез, частое сочетание полиартрита и кардита, быстрая динамика клинической симптоматики под влиянием противоревматической терапии.

Подагра

-- хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением содержания мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов кристаллов уратов в виде моноурата натрия или мочевой кистоты.

Первое и подробное описание заболевания приводит Th. Sydenham в 1683 г. в книге «Трактат о подагре и водянке». Сам термин «подагра» происходит от греческих слов «pus» -- стопа и «agra» -- захват (уже в названии отражено одно из главных проявлений подагрического артрита). Подагра известна с глубокой древности: кристаллы моноурата натрия были обнаружены в области большого пальца стопы египетской мумии.

Актуальность

Частота подагрического артрита в популяции составляет 5-28 на 1000 у мужчин и 1-16 на 1000 у женщин. Подагрой болеют преимущественно мужчины, соотношение среди мужчин и женщин составляет 2-7:1. Более частую заболеваемость мужчин объясняют характером наследования, а также гормонально-половыми особенностями, влияющими на образование мочевой кислоты в организме и на ее экспрессию, а также способствующими повышению содержания мочевой кислоты в крови. У мужчин в норме наблюдается более высокое содержание мочевой кислоты (до0,42 ммоль/л, тогда как у женщин -- до 0,36 ммоль/л). У женщин репродуктивного возраста повышенное содержание эстрогенов способствует увеличению почечного клиренса уратов. В постменопаузальном периоде уровень мочевой кислоты у них такой же, как и у мужчин соответствующего возраста.

Если заболевание развивается в молодом возрасте, то течение его более тяжелое: множественные поражения суставов, частые и длительные обострения, костные деструкции, более выраженная гиперурикемия, множественные тофусы, поражение сердца и почек.

Этиология

Причины образования кристаллов уратов до конца не ясны. Источниками образования мочевой кислоты являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей или образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов. Мочевая кислота выделяется с почками, у здоровых лиц за сутки выводится с мочой 400-600 мг. При наличии стойкого повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови она начинает откладываться в тканях в виде свободного моноурата натрия. Гиперурикемия может длительное время протекать бессимптомно и лишь случайно диагностироваться при обследовании больного.

Причины развития гиперурикемии:

1.Увеличение образования уратов:

избыточное употребление пищи, богатой пуринами, алкоголя, фруктозы;

заболевания крови (острые и хронические лейкозы, лимфомы, истинная полицитемия и втроричные эритроцитозы, гемолитическая анемия, гемоглобинопатии);

лекарственные средства (цитотоксические препараты, витамин В₁₂, этанол, варфарин);

ожирение;

псориаз;

гипертриглицеридемия.

2.Снижение почечной экскреции уратов:

лекарственные средства (циклоспорин, инсулин, тиазидные и петлевые диуретики, этамбутол, пиразинамид, ацетилсалициловая кислота в низких дозах, леводопа, никотиновая кислота);

алкоголь;

заболевания почек (поликистоз, гидронефроз, хроническая почечная недостаточность);

свинцовая нефропатия;

эндокринные заболевания (гипотиреоз, гиперпаратиреоз);

метаболические состояния (дегидратация, ацидоз, кетоз);

ожирение;

саркоидоз;

токсикоз беременных.

Выделяют первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную подагру.

В основе первичной подагры -- наследственная и семейная аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами («конституциональный диспуризм»). Тип наследования -- аутосомно-доминантный.

Вторичная подагра -- проявление другого, основного заболевания (хронической почечной недостаточности, полицитемии, хронического миелолейкоза, гемолотической анемии, псориаза и др.), которое приводит к избыточному образованию эндогенных пуринов или замедлению выделения их с почками.

Патогенез

В ответ на длительную гиперурикемию в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде увеличения выделения ее почками и отложения уратов в тканях. Ураты откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках. Гиперурикемия приводит к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, в которых они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества. Одновременно в синовиальной оболочке возникают воспалительные изменения (синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией).

Основные этапы патогенеза:

стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза провоспалительных медиаторов (циклооксигеназные и липооксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты, фосфолипаза А₂, фактор некроза опухоли-α, анафилатоксины, кинины, интерлейкины-1, -6, -8) фагоцитами, синовиальными клетками и другими компонентами сустава;

поступление провоспалительных медиаторов в кровь;

адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов в полость суставов;

развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита.

Классификация

1.Клинические формы:

a)типичный острый приступ подагрического артрита;

b)псевдофлегмонозная форма;

c)ревмотоидоподобная форма;

d)подострая форма;

e)полиартрит по типу инфекционно-аллергического;

f)периартритическая форма;

g)астеническая форма;

h)внесуставная форма.

2.Периоды:

a)преморбидный (доклинический);

b)интермиттирующий (остро рецидивирующий);

c)хронический.

3.Варианты течения:

a)легкое;

b)среднетяжелое;

c)тяжелое.

4.Фаза:

a)обострения (активная);

b)ремиссии (неактивная).

5.Рентгенологические стадии поражения суставов:

I-- крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и более глубоких слоях, иногда уплотнение мягких тканей;

II--крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии суставных поверхностей, постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;

III-- большие эрозии не менее чем 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

6.Периферические тофусы и их локализация:

a)имеются (где именно);

b)отсутствуют.

7.Степень функциональной недостаточности:

0-- сохранена;

I-- сохранена профессиональная способность;

II-- утрачена профессиональная способность;

III -- утрачена способность к самообслуживанию.

8.Тип нефропатии:

a)уролитиаз;

b)интерстициальный нефрит;

c)гломерулонефрит;

d)гломерулосклероз.

Клиника

Основные клинические проявления подагры: