ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2024
Просмотров: 507
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
4. Синдром агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.
5. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
7. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.
8. Синдром Броун-Секара. Методы исследования. Диагностическая значимость.
9. Особенности клинического исследования функций черепно-мозговых нервов у детей раннего возраста.
11.Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение
17. Синдромы поражения червя и полушарий мозжечка. Методы исследования. Диагностическая значимость.
26. Синдром атаксии. Виды атаксий. Их отличия.
27.Синдромы полинейропатии и полирадикулонейропатии.
30.Поражения периферической нервной системы у новорожденных
34. Нейрогенный мочевой пузырь.
35. Неврологические расстройства при сахарном диабете.
36. Нейропатия лицевого нерва.
37.Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы.
38. Джексоновские эпилептические приступы.
39.Вторичные гнойные менингиты у детей.
47. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.
49. Поражение нс при ревматизме. Инфекционная хорея. Этиология,
51. Рассеянный энцефаломиелит у детей.
53. Особенности кровоснабжения головного мозга. Переходящие нарушения мозгового кровообращения.
58. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип III (болезнь
59. Лицелопаточная_плечевая прогрессирующая мышечная дистрофия Ландузи-Дежерина.
62Наследственные мотосенсорные невропатии.
63 Спинальная мышечная дистрофия Верднига-Гоффмана
64 Атаксия-Телеангиоэктазия луи-бара.
68. Нейрофиброматоз 1 и 2 типа. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.
70.Принципы лечения и профилактики наследсвенных болезней нервной системы.
71. Генерализованная торсионная дистония.
75. Синдром Шерешевского-Тернера.
79. Энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Стерджа — Вебера).
81. Методы диагностики наследственных заболеваний. Задачи медико-генетического консультирования.
84. Классификация наследственных нервно-мышечных заболеваний.
86. Паразитарные заболевания головного мозга у детей. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.
87. Краниостеноз этиология, патогенез, диагностика, хирургическое лечение.
92. Люмбальная, субокципетальная, вентриколопункция.
93.Пороки развития нервной системы у детей.
97. Рентгенография черепа (краниография), позвоночника (спондилография).
106. Травматические повреждения периферических нернвных стволов и сплетений.
108. Родовая травма черепа и головного мозга и ее последствия.
109. Стереотоксические операции
110. Сотрясение мозга. Этиология, патоморфология, клиника, патогнез,
111. Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Показания,
112. Классификация наследственных заболеваний нервно-мышечной
1.Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение. Особенности исследования чувствительности у детей.
Расстройства чувствительности зависят от локализации очага поражения в нервной системе. По этому принципу можно различать следующие типы распределения расстройств чувствительности:
1) Периферический: А) невральный тип – нарушение всех видов чувствительности в зоне, снабжаемой пострадавшим нервом. Б) полиневритический – расстройства возникают симметрично в дистальных отделах конечностей с обеих сторон (перчатки,носки). В) Корешковый – расстройства всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах.
2) Спинальный тип: А) сегментарный – диссоциированные расстройства (выпадение болевой и температурной при сохранении тактильной и глубокой чувствительности) в тех же зонах, что и при поражении корешков. Б)Проводниковый – нарушение чувствительности на всей части тела ниже уровня поражения (паранестезия).
3) Церебральный тип: А) Проводниковый – расстройство чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия, изредка альтернирующая). Б)Корковый – зона гипестезии варьирует в зависимости от места очага поражения в постцентральной извилине (чаще моноанестезия).
Методы исследования: Исследование двумерно-пространственного чувства путем рисования на коже больного цифры, буквы, простые фигуры. Исследования чувства локализации путем нанесения на разные участки тела тактильного раздражения, больной должен определить локализацию. Исследование дискриминационного чувства с помощью циркуля Вебера или эстезиометра Зивекинга. Исследование стереогнозиса использование различных приборов, таких как алгезиметров, термоэстезиометров. Диагностическое значение – определения типа расстройства чувствительности и его топологии.
2. Спинномозговая жидкость. Состав, циркуляция. Методика исследования. Синдром ликворных нарушений.
Спинномозговая жидкость - жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.
Функции ликвора:
Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, выделение продуктов его метаболизма. Флуктуация ликвора оказывает влияние на вегетативную нервную систему.
Циркуляция ликвора:
Ликвор образуется в мозге: в эпендимальных клетках сосудистого сплетения (50—70 %), вокруг кровеносных сосудов и вдоль желудочковой стенки. Далее цереброспинальная жидкость циркулирует от боковых желудочков в отверстие Монро (межжелудочковое отверстия), затем вдоль третьего желудочка, проходит через Сильвиев водопровод. Затем проходит в четвертый желудочек, через отверстия Мажанди и Лушки выходит в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Ликвор реабсорбируется в кровь венозных синусов и через грануляции паутинной оболочки.
Ликвор это прозрачная, бесцветная жидкость. Давление его в норме 80-120 мл вод.ст.
Нормальный состав:
Клетки 1 – 5 штук в 1 куб.мм
Глюкоза 2,7 – 3,7 ммоль/л
Хлориды 120 – 128 ммоль/л
Белок 0,16 – 0,33 г/л
Коэффициент Кафки - отношение альбуминов к глобулинам, колеблется в пределах 0,4-0,6
Относительная плотность 1005 – 1009
рН 7,31- 7,33
Методы исследования:
1)Люмбальная пункция – пунктируют на уровне L3-L4.
2)Цистернальная пункция – между С1 и затылочной долей (в основном используют для ввода красящих веществ.
3)Желудочковая пункция осуществляется через отверстие в черепе.
Синдромы ликворных нарушений. Белково-клеточная диссоциация, когда отмечается изолированное увеличение белка (гиперпротеиноз) в ликворе, количество клеток неизменно. Она встречается при опухолях головного и спинного мозга, при спинальном рубцово-спаечном процессе с блоком субарахноидального пространства. При некоторых заболеваниях плеоцитоз по своей выраженности преобладает над степенью увеличения белка (клеточно-белковая диссоциация). Это встречается при многих нейроинфекциях. Чаще, однако, в ликворе наблюдается одновременное увеличение числа клеток (плеоцитоз) и увеличение количества белка (гиперпротеиноз). Такая картина ликвора бывает при менингоэнцефалитах, менингомиелитах и менингитах различной этиологии
3. Синдром поражения нервов ноги (седалищного, малоберцового, большеберцового, бедренного). Методы исследования.
Крестцовое сплетение формируется из корешков L5, S1,2 и частично S3.непосредственно поражение этого сплетения седалищный нерв, который делиться на мало и большеберцовый. При повреждении: малоберцового –невозможно тыльное сгибание стопы и пальцев, поворот стопы кнаружи, стопа свисает, походка степ - касается сначала носком, чувствительность нарушается на наружной поверхности голени и тыле стопы.
Большеберцовый - невозможно подошвенное сгибание стопы и пальцев, поворот стопы кнутри, стопа несколько разогнута, пальцы согнуты с средних и концевых фалангах, хождение на носке больной ноги невозможно. Ахиллов рефлекс исчезает, чувство расстраивается на задней поверхности голени, подошве и пальцах ноги. Обший ствол седалищного нерва - паралич стопы и пальцев, парез сгибателей голени, исчезает ахиллов рефлекс, все виды чувствительности утрачены на стопе и голени, боли по зад поверхности бедра, в голени и стопе. Повреждение бедренного - утрачивается разгибание голени, сгибание бедра (приведение к животу), атрофия передней группы мышц бедра, исчезает коленный рефлекс все расстройства чувствительности в области кожи перед поверхности бедра и мед поверхности голени.
4. Синдром агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.
Способность узнавать предметы по чувственным восприятиям называют гнозисом. Узнавание – сложная функция отдельных анализаторов; вырабатывается в процессе индивидуального опыта, после чего полученная информация закрепляется (функция памяти).
Агнозия
Расстройства узнавания (агнозии) развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора.
■ Зрительная агнозия возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей. При этом больной не может узнавать предметы и их изображение.
■ Слуховая агнозия - нарушение способности узнавать предметы, не видя их, по характерным звукам (например, собаку - по лаю, часы - по тиканью, связку ключей - по звуку при их встряхивании). Возникает при поражении вторичных зон височной доли доминантного полушария головного мозга.
■ Сенситивная агнозия - неспособность узнавать предметы при их воздействии на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности (например, астереогноз - утрата способности узнавать предметы при ощупывании их с закрытыми глазами или в кармане); сопровождает поражение теменной доли доминантного полушария головного мозга.
■ Обонятельная и вкусовая агнозии - утрата способности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения; появляется при поражении медиобазальных участков коры височной доли.
Праксис и его расстройства
Способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану называют праксисом.
Апраксия
Апраксия - утрата навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (например, бытовых, производственных, а также символической жестикуляции), без выраженных признаков центрального пареза или нарушений координации движений. Выделяют несколько видов апраксий.
■ Идеаторная апраксия обусловлена утратой плана или замысла сложных действий; при этом нарушена последовательность отдельных движений (например, по просьбе показать, как закуривают сигарету, больной чиркает этой сигаретой по коробке, потом достает спичку и протягивает её корту). Она возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария.
Эта апраксия всегда двусторонняя.
■ При конструктивной апраксии страдает правильное направление действий, больным трудно конструировать целое из частей, например, сложить из спичек заданную геометрическую фигуру (ромб, квадрат, треугольник). Конструктивная апраксия встречается при поражении угловой извилины теменной доли доминантного полушария. Эта апраксия также двусторонняя.
■ Моторная апраксия - нарушение не только спонтанных действий и действий по заданию, но и действий по подражанию. Она часто односторонняя; при поражении мозолистого тела может возникнуть только в левой руке.
■ Кинестетическая апраксия - способность выполнять произвольные движения только при постоянном зрительном контроле; возникает при поражении теменной доли вблизи постцентральной извилины.
■ При оральной апраксии смешиваются близкие по артикуляции звуки. Она часто сочетается смоторной афазией при поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария.
5. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
Гипоталамо-гипофизарная система — объединение структур гипофиза и гипоталамуса, выполняющее функции как нервной системы, так и эндокринной.
Гипофиз – ЖВС, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. В гипофизе различают две доли: переднюю( аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Аденогипофиз состоит из трех типов клеток: ацидофильных, базофильных и клеток хромофобов. Ацидофильные вырабатывают гормон роста и пролактин. Базофильные – ТТГ, АКТГ, гонадотропин, ФСГ, ЛГ. Хромофобные клетки являются источником, из которого дифференцируются хромофилы (ацидофильные и базофильные).
В нейрогипофизе оканчиваются волокна гипоталамо-гипофизарного тракта, идущие от СОЯ и ПВЯ гипоталамуса. По волокнам поступают окситоцин и АДГ.
Гипоталамус расположен на основании мозга и ограничен спереди перекрестом зрительных нервов, сзади маммилярными телами, по бокам – зрительными нервами. Сверху в гипоталамическую область внедряется 3 желудочек.
Отделы гипоталамуса – передний (центры парасимпатической НС), средний (центры обмена веществ и иммунной системы) и задний (центры симпатической НС).
Гипоталамический (диэнцефальный) синдром – комплекс расстройств, возникающий при поражении гипоталамической области межуточного мозга, характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.
Гипоталамические синдромы:
-
Нейроэндокринный (несахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, адипозогенитальный синдром)
-
Вегето-сосудистый синдром (трофические нарушения кожи – экзема, нейродермит, пролежни, сухая себорея, зуд; язвы, эрозии ЖКТ, остеопороз и остеосклероз)
-
Нейромышечный синдром (миастения, миотония, пароксизмальные парезы)
-
Невротический синдром
-
Синдром нарушения терморегуляции (гипо-, гипертермия)
-
Синдром нарушения сна и бодрствования (бессонница или патологическая сонливость)
-
Психастенический синдром (слабость коры ГМ из-за слабости гипоталамуса.
7. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.
Абазия (невозможность ходьбы) или дисбазия (нарушение походки) возникают при поражениях, затрагивающих различные уровни системы организации двигательного акта. Причинами таких состояний могут быть заболевания опорно-двигательного аппарата, нервной системы, психогенные и ятрогенные факторы, болевой синдром и т. д.