ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2024
Просмотров: 483
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
4. Синдром агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.
5. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
7. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.
8. Синдром Броун-Секара. Методы исследования. Диагностическая значимость.
9. Особенности клинического исследования функций черепно-мозговых нервов у детей раннего возраста.
11.Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение
17. Синдромы поражения червя и полушарий мозжечка. Методы исследования. Диагностическая значимость.
26. Синдром атаксии. Виды атаксий. Их отличия.
27.Синдромы полинейропатии и полирадикулонейропатии.
30.Поражения периферической нервной системы у новорожденных
34. Нейрогенный мочевой пузырь.
35. Неврологические расстройства при сахарном диабете.
36. Нейропатия лицевого нерва.
37.Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы.
38. Джексоновские эпилептические приступы.
39.Вторичные гнойные менингиты у детей.
47. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.
49. Поражение нс при ревматизме. Инфекционная хорея. Этиология,
51. Рассеянный энцефаломиелит у детей.
53. Особенности кровоснабжения головного мозга. Переходящие нарушения мозгового кровообращения.
58. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип III (болезнь
59. Лицелопаточная_плечевая прогрессирующая мышечная дистрофия Ландузи-Дежерина.
62Наследственные мотосенсорные невропатии.
63 Спинальная мышечная дистрофия Верднига-Гоффмана
64 Атаксия-Телеангиоэктазия луи-бара.
68. Нейрофиброматоз 1 и 2 типа. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.
70.Принципы лечения и профилактики наследсвенных болезней нервной системы.
71. Генерализованная торсионная дистония.
75. Синдром Шерешевского-Тернера.
79. Энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Стерджа — Вебера).
81. Методы диагностики наследственных заболеваний. Задачи медико-генетического консультирования.
84. Классификация наследственных нервно-мышечных заболеваний.
86. Паразитарные заболевания головного мозга у детей. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.
87. Краниостеноз этиология, патогенез, диагностика, хирургическое лечение.
92. Люмбальная, субокципетальная, вентриколопункция.
93.Пороки развития нервной системы у детей.
97. Рентгенография черепа (краниография), позвоночника (спондилография).
106. Травматические повреждения периферических нернвных стволов и сплетений.
108. Родовая травма черепа и головного мозга и ее последствия.
109. Стереотоксические операции
110. Сотрясение мозга. Этиология, патоморфология, клиника, патогнез,
111. Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Показания,
112. Классификация наследственных заболеваний нервно-мышечной
Выделяют дисбазию следующих видов:
• атактическую (мозжечковую, штампующую, при вестибулярном симптомокомплексе);
• «гемипаретическую»;
• параспастическую;
• спастико-атактическую;
• гипокинетическую;
• гиперкинетическую;
• «утиную»;
• пароксизмальные нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальных дискинезиях;
8. Синдром Броун-Секара. Методы исследования. Диагностическая значимость.
Синдром Броун-Секара – неврологический комплекс двигательных и чувствительных нарушений, возникающих при поражении половины поперечника спинного мозга. Причины, вызывающие развитие синдрома Броун-Секара следующие:
-
механическая травма спинного мозга (ножевое, огнестрельное ранение, травматическое повреждение нервных структур при одностороннем оскольчатом переломе дужки позвонка);
-
сдавливающая спинной мозг гематома любого происхождения;
-
опухоль, растущая в направлении спинного мозга, смещающая и сдавливающая его;
-
миелит (воспаление ткани спинного мозга);
-
ишемический очаг в спинном мозге при нарушении кровообращения в питающих его артериях;
-
рассеянный склероз;
-
сотрясение или контузия спинного мозга;
-
сирингомиелия;
-
абсцесс, приводящий к сужению просвета спинно-мозгового канала;
-
эпидурит;
-
системный саркоидоз. На стороне поражения тела обычно развивается выпадение глубокой чувствительности (поражение заднего столба), спастический паралич и на уровне повреждения спинного мозга возможно появление узкой полоски с потерей поверхностной чувствительности и корешковыми болями, а на противоположной наблюдается потеря поверхностной (болевой и температурной чувствительности), так как поражается боковой столб. В случаях поражения шейного или поясничного утолщения спинного мозга появляется локальный вялый (периферический) паралич определенных мышц на стороне поражения, что связано с повреждением периферических мотонейронов. Также на стороне поражения возможно развитие вегетативных нарушений в виде сосудистых и трофических расстройств.
-
Методы исследования: проверка болевой и температурной, кожной чувствительности, исследования мышечного тонуса и двигательной активности; КТ, МРТ спинного мозга на уровне поражения.
9. Особенности клинического исследования функций черепно-мозговых нервов у детей раннего возраста.
Оценка функций черепных нервов у младенцев принципиально не отличается от таковой у взрослых и проводится по тем же правилам, но имеются некоторые особенности. Функцию обонятельного нерва у младенцев не оценивают, так как невозможно получить сведения об ощущениях от пациента. При исследовании второй пары черепных нервов оценивают возможность зрительного сосредоточения, реакцию зрачка на свет, наличие безусловных рефлексов. Исследование 3,4,6 черепных нервов проводят по общепринятым (как у взрослых) правилам. При исследовании 5 пары обращают внимание на ассиметрию нижней половины лица, непараллельным стоянием верхней и нижней челюстей, трудности во время кормления. Оценку 7 пары проводят при внимательном наблюдении за спонтанной мимикой ребёнка, функции во время сна, плача. 8 пару исследуют ,используя кохлео-палпебральный рефлекс (моргание ребёнка при громком звуке). Нарушения 11 пары у детей проявляется фиксацией головы и шеи (кривошея). Псевдобульбарные и бульбарные синдромы возникают при дисфункциях 9,10,12 пар черепных нервов и могут проявляться в виде нарушения глотания , что затрудняет самостоятельное вскармливание (стридор, срыгивания, дискинезия ЖКТ, аспирации) . Оценку 12 пары проводят как и у взрослых – при плаче ,наблюдают за положением языка у ребёнка.
10. Синдром поражения внутренней капсулы головного мозга. Методы исследования. Диагностическая значимость.
Внутренняя капсула представляет собой слой белого вещества между чечевицеобразным ядром, с одной стороны, и головкой хвостатого ядра и таламусом - с другой. Во внутренней капсуле различают переднюю и заднюю ножки и колено. Переднюю ножку составляют аксоны клеток, в основном лобной доли, идущие к ядрам моста мозга и к мозжечку (лобно - мосто - мозжечковый путь). При их выключении наблюдаются расстройства координации движений и позы тела, больной не может стоять и ходить - лобная атаксия. Передние две трети задней ножки внутренней капсулы образованы пирамидным трактом, в колене проходит корво - ядерный путь. Разрушение этих проводников приводит к центральному параличу противоположных конечностей, нижней мимической мускулатуры и половины языка (гемиплегия).
Задняя треть задней ножки внутренней капсулы состоит из аксонов клеток таламуса, проводящих импульсы всех видов чувствительности к коре мозга и подкорковым образованиям. При выключении этих проводников утрачивается чувствительность на противоположной стороне (гемианестезия).
При капсулярной гемиплегии имеются все признаки поражения центрального двигательного нейрона: спастичность мускулатуры, повышение глубоких рефлексов, исчезновение поверхностных рефлексов, появление стопных и кистевых патологических рефлексов. Характерна поза Вернике - Манна (согнутые верхние конечности, нижняя конечность выпрямлена и при ходьбе производит обводящие движения).
При остром периоде поражения внутренней капсулы мышечный тонус и глубокие рефлексы оказываются наоборот сниженными. Это используется в диагностике для выявления гемиплегии у больных в коматозном состоянии. Если у лежащего на спине больного согнуть верхние конечности в локтевых суставах и одновременно опустить их, то первым опустится предплечье на стороне гемиплегии (из - за более низкого мышечного тонуса). По этой же причине на стороне паралича нижняя конечность более ротирована кнаружи.
Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так как расположение волокон здесь весьма тесное.
При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения.
Методы исследования: КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга, проверка кожной, температурной, болевой чувствительности, полей зрения, мышечного тонуса и двигательной активности.
11.Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение
1.Паркинсонизм
Возникает при поражении черной субстанции. Для паркинсонизма характерны следующие симптомы: мышечная ригидность, гипокинезия и тремор в покое.
2.Экстрапирамидная гипертония
Значительно отличается от таковой при пирамидном поражении. При Э.Г. сопротивление, испытываемое исследующим при пассивных движениях, остается все время одинаковым от начала до конца движения, тогда как при центральном параличе или парезе спастичность особенно велика в начале движения и заметно ослабляется в конце (симптом «складного ножа»). Экстрапирамидная ригидность носит наименование «восковидной». При пассивном разгибании предплечья, голени, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить иногда своеобразную прерывистость, ступенчатость растяжения мышц, носящую наиме-нование симптома «зубчатого колеса».
3.Гипокинезия
Гипокинезия, или олигокинезия, отнюдь не обусловливается наличием паралича; при исследовании обнаруживается, что произвольные движения совершаются в достаточном объеме и с удовлетворительной мышечной силой. Основными являются малоподвижность больного, резкое уменьшение двигательной инициативы, затруднение в переходе из покоя в движение. Больной, приняв определенную позу, долгое время сохраняет ее, хотя бы она была и неудобной, «застывает» в принятом положении, напоминая собой статую или манекен.
Обычная поза больного достаточно характерна: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, кисти - в лучезапястных, ноги - в коленных суставах (поза сгибателей).
Походка замедлена, напоминает старческую, шаги мелкие. Мимика крайне бедна. Речь больных тиха, монотонна. Отсутствие или уменьшение физиологических синкинезий. У больных не наблюдается обычного размахивания руками в такт ходьбе, отсутствует наморщивание лба при взгляде вверх, нет разгибания в лучезапястном суставе при сжатии в кулак и т. д.
Своеобразное дрожание, которое наблюдается в покое, выражено в дистальных отделах конечностей, иногда в нижней челюсти и отличается обычно малой амплитудой, частотой и ритмичностью.
4.Экстрапирамидные гиперкинезы
- Атетоз, который наблюдается больше в дистальных отделах конечностей, например в кистях и пальцах рук. Наблюдаются медленные, извивающиеся, червеобразные движения с некоторыми интервалами, во время которых конечность принимает неестественные положения. Атетоз может быть ограниченным, может быть и распространенным, захватывая иногда всю мускулатуру тела. Есть основания предполагать, что атетоз возникает при поражении nuclei caudati.