Файл: Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 20.11.2024

Просмотров: 511

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

1.Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение. Особенности исследования чувствительности у детей.

3. Синдром поражения нервов ноги (седалищного, малоберцового, большеберцового, бедренного). Методы исследования.

4. Синдром агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.

5. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.

7. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.

8. Синдром Броун-Секара. Методы исследования. Диагностическая значимость.

9. Особенности клинического исследования функций черепно-мозговых нервов у детей раннего возраста.

10. Синдром поражения внутренней капсулы головного мозга. Методы исследования. Диагностическая значимость.

11.Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение

12.Симптомы поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы. Методы исследования. Синдром Горнера

13. Синдромы чувствительных расстройств при поражении задних и боковых канатиков спинного мозга. Методы исследования. Диагностическое значение.

14.Синдромы поражения зрительного анализатора на различных уровнях. Методы исследования. Диагностическое значение.

15.Синдромы поражения спинного мозга на различных уровнях. Типы нарушения мочеиспускания при спинальных поражениях.

16. Синдромы речевых расстройств у детей (афазия, алалия, дизартрия, мутизм). Развитие речи у ребенка. Методы исследования. Диагностическое значение.

17. Синдромы поражения червя и полушарий мозжечка. Методы исследования. Диагностическая значимость.

18. Синдромы поражения периферических нервов и сплетений. Методы исследования. Диагностическая значимость.

19. Синдромы повышенного внутричерепного давления. Особенности исследования. Диагностическая значимость.

20. Синдромы поражения чувствительности и двигательной частей тройничного нерва. Методы исследования. Особенности у детей. Диагностическое значение.

21.Альтернирующие параличи. Их характеристика на отдельных примерах (параличи Джексона, Мийяар-Гублера, Вебера)

22. Симптомы поражения 3, 4,6 пар черепно-мозговых нервов. Параличи и парезы взора. Методика исследования. Диагностическое значение.

23.Синдромы поражения двигательных порции 9, 10, 12 пар черепно-мозговых нервов. Бульбарные и псевдобульбарные синдромы. Сходство и различия. Методика исследования. Диагностическое значение.

24. Особенности развития двигательной системы у детей ( рефлексы новорожденного). Методика исследования. Диагностическое значение.

I группа.

II группа.

25. Синдромы поражения пирамидного пути на разных уровнях. Методика исследования. Диагностическое значение.

26. Синдром атаксии. Виды атаксий. Их отличия.

27.Синдромы полинейропатии и полирадикулонейропатии.

28.Синдромы чувствительных расстройств при поражении задних корешков, рогов и серой спайки спинного мозга.

30.Поражения периферической нервной системы у новорожденных

31. Полиомиелит.

32. Туберкулезный менингит.

34. Нейрогенный мочевой пузырь.

35. Неврологические расстройства при сахарном диабете.

36. Нейропатия лицевого нерва.

37.Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы.

38. Джексоновские эпилептические приступы.

39.Вторичные гнойные менингиты у детей.

40. Вакцинальные энцефалиты.

41. Поражение нервной системы при вич-инфекции. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

42. Врожденный сифилис. Классификация, Этиология, патогенез, патоморфология. Особенности современного течения. Диагностика, лечение, профилактика.

43. Субарохноидальное кровоизлияние. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

44. Неврозы и астенические состояния. Основные виды неврозов, их клиническая характеристика и принципы лечения.

45. Менингококковая инфекция. Менингококковый менингит. Этиология, эпидемиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Клинические особенности у детей раннего возраста.

46. Детские церебральные параличи. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

47. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.

48. Ишемический инсульт. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Особенности у детей.

49. Поражение нс при ревматизме. Инфекционная хорея. Этиология,

50. Острый миелит. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

51. Рассеянный энцефаломиелит у детей.

52. Геморрагический инсульт.

53. Особенности кровоснабжения головного мозга. Переходящие нарушения мозгового кровообращения.

54. Эпилепсия.

55. Дифференциальная диагностика приступов эпилепсии с судорожными состояниями неэпилептического характера.

56. Эпидемический энцефалит.

57. Синдром Клайнфельтера.

58. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип III (болезнь

59. Лицелопаточная_плечевая прогрессирующая мышечная дистрофия Ландузи-Дежерина.

60. Конечностно-поясничная прогрессирующая мышечная дистрофия, лопаточно-бедренный тип Эрба (тип 2а).

61. Болезнь Фридрейха.

62Наследственные мотосенсорные невропатии.

63 Спинальная мышечная дистрофия Верднига-Гоффмана

64 Атаксия-Телеангиоэктазия луи-бара.

66. Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.

67. Определение и различия понятий наследственного заболевания, фенокопии, наследственной отягощенности и врожденного заболевания.

68. Нейрофиброматоз 1 и 2 типа. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.

69. Гепатоцеребральная дистрофия. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.

70.Принципы лечения и профилактики наследсвенных болезней нервной системы.

71. Генерализованная торсионная дистония.

72. Тики. Синдром Туретта.

73. Фенилкетонурия

75. Синдром Шерешевского-Тернера.

78. Болезнь Гентингтона.

79. Энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Стерджа — Вебера).

81. Методы диагностики наследственных заболеваний. Задачи медико-генетического консультирования.

82. Миастения.

84. Классификация наследственных нервно-мышечных заболеваний.

85. Ангиография головного мозга. Виды, показания, противопоказания, методика, диагностическое значение.

86. Паразитарные заболевания головного мозга у детей. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.

87. Краниостеноз этиология, патогенез, диагностика, хирургическое лечение.

90. Ликворея.

91. Гидроцефалия.

92. Люмбальная, субокципетальная, вентриколопункция.

93.Пороки развития нервной системы у детей.

96. Внутричерепная гипотензия. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

97. Рентгенография черепа (краниография), позвоночника (спондилография).

99. Травматические повреждения черепа и головного мозга. Современная классификация. Особенности у детей.

100. Ушиб головного мозга.

101.Краниофарингиомы.

102. П.И. Эмдин - основоположник Ростовской школы неврологов и нейрохирургов. Особенности Ростовской школы.

103. Рентгенкомпьютерная и магнитно-резонансная томография. Показания, противопоказания, методика и диагностическое значение.

104. Травматическое поражение позвоночника и спинного мозга. Классификация, клиника, патоморфология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика

105. Абсцессы головного мозга у детей. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

106. Травматические повреждения периферических нернвных стволов и сплетений.

107. Краниотомия.

108. Родовая травма черепа и головного мозга и ее последствия.

109. Стереотоксические операции

110. Сотрясение мозга. Этиология, патоморфология, клиника, патогнез,

111. Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Показания,

112. Классификация наследственных заболеваний нервно-мышечной

43. Субарохноидальное кровоизлияние. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияниевсубарахноидальное пространство(полость междупаутиннойимягкоймозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальнойаневризмы, или в результатечерепно-мозговой травмы.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму — мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространствокровь распространяется поликворнымпространствам.

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

  1. излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

  2. свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

  3. лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаленияи появлением менингеального синдрома

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор,кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результатевнутричерепной гипертензииможет проявлятьсямидриазоми утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеруглазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.


Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии. Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналинаи других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышениемартериального давленияс сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ— в 27 % случаев), в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.

Диагностика

Диагностика САК начинается с анализа истории болезни и физикального осмотра пациента с целью обнаружения симптомов САК и дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК. При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»). Ликвор также исследуется на наличие билирубина(продукта распада гемоглобина) — оценивается ксантохромия(пожелтение после центрифугирования); для более объективной оценки применяется спектрофотометрия. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней после начала головной боли. Для использования этих методов необходим интервал в 12 часов от начала САК, которые требуются для распада гемоглобина.


Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом, мигренью и тромбозом венозных синусов. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него. Достаточно распространены случаи, когда САК ошибочно диагностируется как мигрень или головная боль напряжения, в связи с чем своевременно не выполняется КТ. В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.

Лечение

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента — гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких венпоказано применение компрессионного трикотажа. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств.

В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование и эндоваскулярная окклюзия. При клипировании осуществляется краниотомия, обнаруживается аневризма и на её шейку накладывается клипса. Эндоваскулярная окклюзия производится через крупные кровеносные сосуды: катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные). После обнаружения аневризмы, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации. Решение о выборе метода лечения совместно принимается нейрохирургом, нейрорадиологом и, зачастую, другими специалистами.



44. Неврозы и астенические состояния. Основные виды неврозов, их клиническая характеристика и принципы лечения.

Невроз — приобретенное функциональное заболевание нервной системы, при котором происходит «срыв» деятельности головного мозга без каких-либо признаков его анатомического повреждения. Невроз является следствием неудач, фрустрацией и межличностных столкновений и в то же время нередко служит их причиной. Так что получается порочный круг: конфликты приводят к невротизации, а она, в свою очередь, провоцирует новые конфликты. Кратковременные невротические состояния, проходящие со временем сами собой, без лечения, наблюдаются в тот или иной период жизни практически у любого человека. Более глубокие нарушения, требующие врачебного вмешательства, отмечаются примерно у 30% населения, причем этот показатель быстро растет во всех развитых странах.

Причины неврозов кроются в самых разнообразных психотравмирующих ситуациях, в остром или хроническом эмоциональном стрессе. И в зависимости от предрасполагающего фона болезнь может проявляться различными симптомами. Неврозы делят на три основных вида: неврастению, истерию и невроз навязчивых состояний. Каждый из них возникает у людей с определенным типом высшей нервной деятельности, при конкретных ошибках в их воспитании и типичных неблагоприятных жизненных ситуациях. Так, люди «художественного типа», очень эмоционально воспринимающие действительность, более склонных к истерии; «мыслительного типа» — к неврозу навязчивых состояний, а среднее между ними (их большинство) — к неврастении.

Неврастения - является расстройством нервно-психогенного характера, которое бывает вызвано физическим или психоэмоциональным истощением.

Это – наиболее распространенная патология нервной системы. В большей степени такому расстройству подвержены лица астенического типа, являющиеся эмоционально неустойчивыми, быстро утомляющимися, гиперчувствительными. У женщин астенический невроз встречается гораздо реже, чем у мужчин.

Состояние проявляется в повышенной утомляемости, раздражительности, снижении настроения вплоть до депрессии, неадекватной чувствительности к различного рода раздражителям (шуму, свету, температуре). Развитию подобного состояния могут способствовать не только физическое либо психологическое перенапряжение, но и хронические заболевания, а также интоксикации организма. Нервная слабость может развиваться как у взрослых, так и у детей.