Файл: Общая микробиология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 355

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Раздел 1.Общая микробиология.

2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).

3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.

5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.

7.Различия вструктуре грамположительных и грамотрицательных бактерий. Протопласты, сферопласты и L-формы бактерий.

Свойства протопластов и сферопластов:

Свойства L-форм:

8.Особенности строения актиномицетов. Общие признаки с бактериями и грибами. Патогенные представители.

9.Особенности строения спирохет, их классификация. Общие признаки с бактериями и простейшими. Патогенныепредставители.

10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes,который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.

14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.

Механизмы транспорта

15. Классификация бактерий по типам питания (аутотрофы, гетеротрофы, сапрофиты, облигатные и факультативные паразиты) и источникам энергии (фототрофы и хемотрофы). Примеры.

16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.

18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.

19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.

Значение пигментов:

20.Основные типы биологического окисления субстрата бактериями. Аэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы, анаэробы.Примеры.

39. Типы взаимодействия фагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Профаги. Лизогения. Фаговая конверсия. Дефектные фаги.

Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.

Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.

В пределах одного репликона сайт-специфическая рекомбинация участвует также в переключении активности генов.

Рекомбинация у бактерий является конечным этапом передачи генетического материала между бактериями, которая осуществляется тремя механизмами: конъюгацией, трансдукцией и трансформацией.

В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.

Протекает в 3 стадии:

1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток

2. ферментативное расщепление связавшейся ДНК в некоторых случайно расположенных местах с образованием фрагментов 4-5*106D

Трансдукция – перенос бактериофагом в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг.

Типы трансдукции:

Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:

1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами

2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.

3. Трансдуцирующие фаги могут содержать какую-либо часть хромосомы хозяина с генами, дающими реципиентной бактерии некоторые преимущества

4. Феномен трансдукции может быть использован для картирования бактериальной хромосомы, если следовать тем же принципам, что и при картировании с использованием феномена трасформации

Плазмиды могут раостраняться по вертикали (при клеточном делении) и по горизонтали, прежде всего путем конъюгационного переноса.

Существуют плазмиды:

Автономные – существуют в цитоплазме бактерий, способны самостоятельно репродуцироваться, в клетке может присутствовать несколько их копий.

Функции плазмид:

1. регуляция метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в поврежденный геном и восстановления его функций

2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:

- устойчивость к антибиотикам

- продукцию факторов патогенности

- способность к синтезу антибиотических веществ

- образование колицинов

- расщеплене сложных органических веществ

- образование ферментов рестрикции и модификации

Группы плазмид и их характеристика:

R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.

Плазмиды бактериоциногении – кодируют синтез бактериоцинов – белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Часто выявлят у грамотрицательных палочек.

Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.

По типу передачи:

Неконъюгативные (нетрансмиссивные) -несодержат области tra-генов, не способны к самостоятельной передаче генетического материала в другие бактериальные клетки.

Механизм превращения R+-клетками антибиотиков в неактивную форму связан с действием на них специфических ферментов, кодируемых R-плазмидой.

С действием R-плазмид часто бывает связан тот факт, что некоторые бактериальные заболевания с трудом поддаются лечению при помощи известных на данный момент антибиотиков.

Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.

Микрофлора человека, классификация (аутохтонная, аллохтонная и заносная). Факторы, определяющие количественный и качественный составмикрофлоры.

55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.

56.Микрофлора кишечника. Факторы, оказывающие губительные действия на микрофлору тонкого кишечника. Мукозная и просветнаямикрофлора.

58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.

Действие на микроорганизмы химических веществ. Дезинфекция. Механизмы действия дезинфицирующихвеществ.

61 Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозе Действие на микроорганизмы биологических факторов.

62. Симбиотические взаимоотношения (метабиоз, комменсализм, мутуализм, сателлитизм, синергизм). Примеры. Антагонистические взаимоотношения (антибиоз, конкуренция, хищничество, паразитизм).Примеры.

63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.

64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.

66 Механизмы лекарственной устойчивости бактерий (первичные, приобретенные, хромосомные, внехромосомные),г-гены.

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.

95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.

96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

112. Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторнойдиагностики.

Имеют О- и Н-антигены, по которым под разделяются на 60 сероваров. Обладают плазмидами, с которыми связана антибиотикоустойчивость.

Факторыпатогенности. Эндотоксин, связанный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагреванию и дезинфектантам. Устойчивы к целомуряду

антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.

Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и

Специфическая профилактика. Не разработана. Проводятся противоэпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.

Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов. Таксономия. Свойства. Дифференциация. Эпидемиология. Патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики с учетом периодазаболевания.

124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.

125.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Хламидии. Таксономия, свойства, вызываемые заболевания. Роль хламидий в патологии беременности и поражения плода. Патогенез, иммунитет. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и физиология.

Тогавирусы. Вирус краснухи. Свойства. Эпидемиология. Патогенез, последствия для беременных. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

136. Буньявирус. Вирус ГЛПС. Характеристика. Эпидемиология, патогенез, иммунитет. Осложнения. Принципы и методы микробиологической диагностики.

139. Пикорнавирусы. Вирусы Коксаки и ЕСНО. Характеристика. антигенная структура. Серотипы. Вызываемые ими инфекции, клинические проявления. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

 140. Пикорнавирусы. Вирус гепатита А, характеристика. Эпидемиология, патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфические маркеры вируса. Специфическая профилактика.

Особенности иммунитета:

Антитела вырабатываются на антиген НВs суперкапсида. Имеются антитела к -антигену, но они неэффективны, так как вирус покрыт суперкапсидом.

Специального лечения нет.

Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)

Диагностика

Материал - кровь

Для диагностики гепатита D применяют:

1) Обнаружение -антигенов

2) Обнаружение антител к -антигену.

Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода

157.Вирус ветреной оспы и опоясывющего лишая. Таксономия. Характеристика. Эпидемиология. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

158.Поксвирус. Вирус натуральной оспы. Свойства. Тельца Гварниери. Эпидемиология. Патогенез. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

160.Онкогенные вирусы; классификация и характеристика.


РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем.
Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

  1. 1   ...   39   40   41   42   43   44   45   46   ...   55

Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов. Таксономия. Свойства. Дифференциация. Эпидемиология. Патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики с учетом периодазаболевания.



Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.
Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача- лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.
Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.
Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.
Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусыклещей.
Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.


Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика. Неспецифическая.




124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.



Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.
Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.
Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.
Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E,F.

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам
, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов
Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.
Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.
Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.
ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.
Профилактика. Неспецифическая.


125.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.



Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.
Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы.
Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.
Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.
Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).
Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микробмгновенно.
Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный,контактный.