ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 346
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Период выздоровления проявляется снижением выраженности симптомов болезни, прежде всего лихорадки. Снижение повышенной температуры тела может быть быстрым (критическое падение температуры) и медленным, постепенным (литическое снижение температуры). У больных появляется аппетит, нормализуется сон, наблюдается прибавка сил, восстановление потерянной во время болезни массы тела; появляется интерес к окружающему, нередко капризность и повышенная требовательность внимания к своей персоне, что связано с астенизацией и нарушением адаптационных механизмов.
В этот период нормализуются показатели крови и другие параметры измененных во время болезни реакций организма. При некоторых болезнях (вирусный гепатит В) происходит дизрегуляция сосудистых реакций, и больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ГБ, ИБС) чувствуют себя хуже. Происходит нарастание титров специфических антител или, наоборот, постепенное их уменьшение.
Исходы: выздоровление, переход в хроническую форму (с ремиссиями и рецидивами), летальный исход, присоединение вторичной инфекции и тд.
79. Формы инфекций - экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция. Определение понятий: «Бактериемия, сепсис, септикопиемия,токсинемия».
Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»).
Инфекционный процесс — комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой; проявления Инфекционный процесс варьируют от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень егоразвития.
По происхождению различают:
-
Экзогенная инфекция возникает при попадании возбудителя в организм извне. Для экзогенной инфекции обязательно наличие трех элементов эпидемического процесса: источник инфекции, механизм передачи патогена, восприимчивый организм. Например, для сифилиса: источник инфекции — больной человек, механизм передачи патогена половой, восприимчивый организм — человек. -
Эндогенная (оппортунистическая) инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма (иммунодефицитные состояния). Возбудители эндогенной инфекции относятся к условно-патогенным видам микроорганизмов. Пример эндогенной инфекции — фурункул носа стафилококковой этиологии (Staphylococcusepidermidis). Инфекция возникла при переохлаждении организма и развитии местного иммунодефицита слизистой оболочки носа. Эндогенная инфекция может развиться и при перемещении микроорганизмов из одного биотопа человека в другой за счет искусственного переноса руками, инструментами либо естественного перехода микроорганизма — его транслокации (миграции). Пример такой формы — эшерихиозный цистит, возбудительEscherichiacoli, которая попала на слизистую оболочку мочеполовой системы из кишечника.
По локализации:
-
Местная или очаговая инфекция имеет место, когда возбудитель локализуется в определенном органе либо ткани и не распространяется по организму. Например, при ангине возбудитель (чаще всегоStreptococcuspyogenes) находится на слизистой оболочке миндалин; при фурункулезе возбудительStaphylococcusaureus — в волосяном фолликуле. -
Генерализованная. Патоген распространяется по организму, преодолевая различные защитные барьеры: лимфоидную ткань, гематоэнцефалический барьер, фасции мышечной ткани, соединительную ткань и т.д. Кровь является одним из частых путей распространения патогена — гематогенный путь. Если возбудитель, распространяясь по крови, не размножается в ней, то такое явление называютбактериемией или вирусемией ( в зависимости от принадлежности патогена к той или другой таксономической группе). В случае, когда бактерии размножаются в крови, развивается одна из тяжелых форм генерализованной инфекции— сепсис. Сепсис может перейти в септикопиемию, когда патоген размножается во внутренних органах, вызывая в них образование гнойных очагов воспаления. При высокой концентрации бактерий и токсинов в крови может развитьсятоксико-септический шокза счет массивного поступления токсинов. Вследствие генерализации инфекции поражаются различнын органы и ткани организма (менингококковый менингит, туберкулез позвоночника).
По числу проникших патогенов и динамике их действия:
-
Моноинфекция вызывается патогеном одного вида (туберкулез, дифтерия). -
Смешанная (микст) инфекция — одновременное заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекции и гепатит В при заражении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз при половом заражении). -
Реинфекция — повторное заражение темже видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция возможна при заболеваниях, после которых не остается стойкий иммунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии. -
Если повторное заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления, то возникает суперинфекция (сифилис). -
Вторичная инфекция возникает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть экзогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивается как эндогенная, когда вследствие ослабления организма первичным заболеванием представитель нормальной микрофлоры тела человека вызывают вторичное заболевание как осложнение первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая пневмония, при СПИД — пневмоцистная пневмония.
80. Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кожно-венерических, антропо- и зоонозных инфекциях.Примеры.
Раневая инфекция — это болезненный процесс (заболевания), вызванный попаданием в организм человека различных патогенных (болезнетворных) микробов, что способствует развитию гнойных и воспалительных процессов.
В зависимости от характера возбудителя, инфекционного осложнения в ране и реакции организма человека различают следующие виды раневой инфекции:
-
гнойную, вызванную стафилококками, менингококками и другимивозбудителями; -
гнилостную, возбудителем которой чаще всего является кишечнаяпалочка; -
анаэробную, возбудитель — группа анаэробных микробов, развивающихся без доступа кислорода и выделяют сильные экзотоксины; -
специфическую, возбудителями которой являются столбнячная, сибирско-язвенная палочка, палочка туберкулеза, антимикозныйгрибок; -
смешанную, возбудителем которого может быть объединение микробов упомянутых групп.
Острые респираторные инфекции (ОРВИ) группа вирусных инфекционных болезней, возбудители которых передаются воздушно-капельным путем; характеризуются поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глотки. К этой группе болезней относят
Грипп, парагриппозную, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и риновирусную инфекцию.
Источником возбудителей ОРВИ являются только люди — больные или вирусоносители. Передача вируса от человека к человеку происходит главным образом воздушно-капельным путем; возможно также заражение через предметы обихода
-
(например, посуду, полотенца). Большинство людей болеют ОРВИ ежегодно, иногда по несколько раз. Особенно часто болеют дети, начиная со второго полугодия жизни (в первые 6 мес. обычно сохраняется врожденный иммунитет, полученный от матери во время беременности). Дети, посещающие ясли, детские сады, болеют ОРВИ до 5—10 раз в год, что может приводить к существенному ослаблению их иммунной системы, развитию хронических болезней органов дыхания, почек, ушей, придаточных пазух носа, аллергических болезней, задержке физического и психического развития. Взрослые болеют ОРВИ легче и реже, но, перенося болезнь «на ногах», они часто являются источником заражения для детей. -
При всех ОРВИ поражаются клетки эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, являющиеся барьером на пути проникновения в организм многих микробов, поэтому при ОРВИ возможны различные осложнения, вызываемые этими микробами. -
Клиническая картина различных ОРВИ сходна. Все они проявляются повышением температуры тела, общей интоксикацией в сочетании с кашлем, насморком, чиханьем, болью в горле. Наиболее частыми осложнениями ОРВИ являются пневмония, отит, синусит, у детей — круп. ОРВИ могут сопровождаться обострением хронических заболеваний (нефрита, пиелита, ревматизма, хронической пневмонии и др.). В то же время каждое заболевание этой группы имеет своиособенности. -
Кишечные инфекции — это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30. Из них самое безобидное — так называемое пищевое отравление, а самые опасные — холера,брюшной тиф,ботулизм -
Антропозоонозы — это инфекционные и инвазионные болезни животных, которыми болеют и люди, и животные. Трансмиссивными называют те инфекции, которые передаются человеку трансмиссивным путем, т.е. через живых переносчиков возбудителей. -
Риккетсиозы. Это группа трансмиссивных заболеваний, которые вызывают риккетсии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами. В эту группу входят сыпной тиф (возбудитель Rickettsiaprowazekii), японская речная лихорадка, или цуцугамуши (возбудитель R.tsutsugamushi), а также пятнистые лихорадки (R.rickettsii и др.). Недавно был открыт еще один внутриклеточный паразит, отнесенный к группе риккетсий — Ehrlichiachaffeensis. Он вызывает лихорадку, похожую на пятнистые, но без сыпи; передается клещами. Некоторым исключением является возбудитель Ку-лихорадки Coxiellaburnetti, приводящий к лихорадке и пневмонии, но передающийся воздушным путем. Сыпной (эпидемический) тиф распространяется платяными вшами и особенно часто возникает во время войн и тех критических ситуаций, когда люди долго не могут помыться и сменить или снять одежду. Заболевание встречается повсеместно. Цуцугамуши передается через краснотелковых клещей и западно-индийских блох (chiggers). Это заболевание встречается на Дальнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии. Пятнистая лихорадка Скалистых гор передается человеку через клещей, паразитирующих на грызунах и собаках, встречается на Американском континенте. Во всех случаях риккетсии проникают в кожу либо при укусах насекомых, либо при попадании испражнений этих насекомых на расчесы ицарапины.
81. Инфекционные свойства вирусов. Исходные варианты взаимодействия вируса с клеткой. Механизмы вирусной цитопатогенности (прямые и опосредованные). Апоптоз. Особенности вирусных инфекций.
Патогенные свойства вирусов складываются из следующих компонентов: способности вируса проникать в организм и адсорбироваться на клеточных мембранах, проникать в чувствительные к ним клетки; способности этих клеток депротеинизировать вирусный геном и делать его функционально активным; пермиссивности клеток или возможности этих клеток обеспечить транскрипцию и репликацию генетического материала, полноценную сборку вирионов; возможности воспроизведения в клетках нескольких циклов репродукции вирусов, цитопатического действия вируса; способности вирусов распространяться на новые клетки, расположенные рядом с пораженными; распространения вирусов за пределы первичного очага поражения по всему организму; способности вызывать местные и общие патологические процессы, лежащие в основе клинических проявлений вызываемых ими заболеваний; способности вируса к переходу в новый организм и обеспечение его эстафетной передачи.
Все эти свойства необходимы, но в то же время сами по себе они могут быть недостаточными для патогенного действия вируса. Некоторые из этих свойств обусловлены клетками, в которых они размножаются, что получило название хозяинного или хозяйского ограничения клеткой.
- Продуктивная инфекция происходит в пермиссивных клетках и характеризуется полным циклом репродукции, который заканчивается формированием инфекционного потомства. Пермиссивность клеточной системы обусловливает и многократную цикличность размножения в ней вирусов.
- Абортивной называется инфекция, которая не завершается образованием инфекционных вирусных частиц или при которой они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может наступить в силу двух обстоятельств. В о -п ер вы х , несмотря на восприимчивость к заражению, клетки могут оказаться непермиссивными, так как в них могут экспрессироватся не все, а лишь некоторые гены вирусов. В основе механизмов генетически обусловленной непермиссивности клеток лежит либо отсутствие клеточных факторов, необходимых для репродукции, либо наличие факторов, нарушающих процессы репродукции вирусов. В о-вторы х, абортивная инфекция может быть результатом заражения как пермиссивных, так и непермиссивных клеток дефектными вирусами, у которых отсутствует полный набор вирусных генов, необходимых для репродукции. Дефектные вирусы представляют собой крайнюю форму паразитизма, так как они