ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 297
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Диагностика :Основной материал - кровь. Основной метод - серодиагностика (реакция нейтрализации, РСК, РТГА со стандартными вирусными антигенами и парными сыворотками больного, взятыми в начале болезни и через 5-7 недель.
Экспресс-диагностика: определение зараженности клещей с помощью иммунофлюоресцентного метода и РПГА со взвесью исследуемого материала и эритроцитами, нагруженными антителами к вирусу. Ответ получают через 2-3 часа.
| Отличительные признаки | Клещевой (дальневосточный) энцефалит | Комариный (японский) энцефалит |
| Сезон | Весенне-летний | Летне-осенний |
| Географическое название | Дальневосточный | Японский |
| Источник и естественный хозяин | Дикие животные, грызуны, птицы | Крупные домашние животные, человек |
| Переносчик | Клещ-Yxodes persulcatus | Комар - |
| Возбудитель | Вирус клещевого энцефалита | Вирус комариного энцефалита. |
| Клиника | Острое начало, t0, гол. боль, гиперестезия, параличи шейно-плечевого пояса. | Менингит, судороги, нарушение глотания , психические нарушения ,потеря сознания |
| Инкубация | 10-15 дней | 15-20 дней |
| Остр. период | 5-12 дней | 5-10 дней |
| Исходы | Реконвалесценция, смерть, инвалидизация, прогредиент. | Реконвалесценция |
| Иммунитет | кратковременный | Пожизненный |
| Летальность | до 30% | 60-70% |
| Инвалидизация | Часто | |
| Специфическая профилактика | Вакцинаца , иммунной сывороткой. | Форм. вакц |
Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
136. Буньявирус. Вирус ГЛПС. Характеристика. Эпидемиология, патогенез, иммунитет. Осложнения. Принципы и методы микробиологической диагностики.
Семейство буньявирусов считают крупнейшим по числу входящих в него вирусов (более 250). Оно включает пять основных родов и ряд не отнесенных к основным родам вирусов. Большинство членов семейства — типичные арбовирусы (рода Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus и Uukuvirus), недавно к буньявирусам отнесены также природноочаговые вирусы рода Hantavirus.
Это сложные РНК-геномные вирусы, содержащие три внутренних нуклеокапсида со спиральным типом симметрии. Каждый нуклеокапсид состоит из нуклеокапсидного белка N, уникальной одноцепочечной минус-РНК и фермента транскриптазы (РНК-зависимой РНК-полимеразы). Три сегмента РНК, связанные с нуклеокапсидом, обозначают по размерам как L {long) — большой, М (medium) — средний и S (short) — малый.Буньявирусы не содержат М-белка, поэтому они более пластичны. Сердцевина вириона, содержащая рибонуклеопротеид (РНП),окружена липопротеидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы гликопротеины Gn и Gc, которые кодируются М сегментом РНК.
Наибольшее распространение на территории России имеют вирусы рода Hantavirus. Хантавирусы Хантаан, Добрава, Пуумала, Сеул и другие вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС). Для заболеваний, вызванных данными вирусами, характерна сезонность. На территории России основное значение имеют клеши. Позвоночными хозяевами буньявирусов являются грызуны, птицы, яйцеобразные, жвачные животные, приматы. Заражение людей может происходить не только трансмиссивно через укусы кровососущими членистоногими, но и при контакте с больными людьми в результате попадания на поврежденную кожу и слизистые оболочки крови, а также других биологических выделений, содержащих вирус
ГЛПС — тяжелое природноочаговое зоонозное нетрансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью, возможен легочной синдром. ГЛПС относится к природно-очаговым заболеваниям. В России наиболее высокиепоказатели ежегодной заболеваемости ГЛПС отмечаются на территориях Уральского, Поволжского и Волго-Вятского регионов.Резервуаром и источником инфекции при ГЛПС являются мышевидные грызуны лесного комплекса, а при легочных поражениях — мышевидные грызуны степного комплекса Основной резервуар и источник заражения хантавирусами — мелкие млекопитающие (особенно — рыжие полевки, наибольшая численность которых отмечена в липовых лесах).
Грызуны выделяют вирус в окружающую среду с калом, мочой ислюной. Основной механизм заражения человека аэрогенный с со-ответствующим ему воздушно-пылевым путем передачи. Возможенфекально-оральный механизм заражения алиментарным путем приупотреблении продуктов, инфицированных выделениями зараженных грызунов или контактно-бытовым путем через грязныеруки во время еды. Восприимчивость людей к инфицированию высокая.
В основе патогенеза лежит системное поражение стенки мелких сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Измене-ния наиболее выражены при ГЛПС в почках, надпочечниках, гипоталамусе, миокарде и кишечнике. При хантавирусном легочном синдроме наиболее выраженные изменения отмечаются в легких. Вирусемия длится 4—7 дней. Инкубационный период при ГЛПС 7—45 дней, чаще 2—3 нед
Лабораторная диагностика хантавирусных инфекций основанана выделении вирусов из крови и мочи в острый период заболевания, а также обнаружении антител в парных сыворотках и мочебольных. Вирусы чаще выделяют у мышей, так как в культуре кле-ток они не вызывают цитопатического действия. Индикацию вирусного антигена в легких мышей осуществляют с помощью РИФ,ИФА. Идентификацию вирусов проводят с помощью РИФ, ИФАи РИГА. Для серологической диагностики заболеваний применяют РИФ, ИФА, РТНГА, РИГА, РИА. Раннюю диагностику заболевания проводят, обнаруживая антигены вирусов в моче с помощьюРИФ и ИФА. Применяют также ПЦР.
Специфическое лечение и профилактика. Применяют рибовирини амиксин. В настоящее время для лечения и экстренной профи-лактики против вируса Хантаан разработан специфический иммуноглобулин человека жидкий направленного действия. В Россииразработана убитая вакцина против ГЛПС на основе штамма К-27вируса Пуумала, которую применяют по эпидемиологическим показаниям. Необходимо соблюдать осторожность при работе с исследуемым материалом и кровью больных.
- Ретровирус. ВИЧ, строение, особенности генома и репродукции. Изменчивость и ее механизм. Эпидемиология. Патогенез ВИЧ-инфекции, характеристика взаимодействия с чувствительными клетками. Иммунологические нарушения и иммунитет, механизмы возникновения клинических проявлений СПИДа и вторичных болезней. Клинические стадии. Принципы и методы микробиологической диагностики. Основные тестовые и экспертные реакции диагностикиВИЧ-инфекции.
Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчивающуюся развитием синдрома приобретенного иммунного дефицита.
Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.
Морфологические свойства: Сложноустроенный вирус сферической формы с изометрическим типом симметрии капсида. Геном представлен двумя идентичными однонитевыми молекулами РНК (геном диплоидный). В сердцевине вириона содержатся несколько белков: фермент РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), фермент интеграза - обеспечивает встраивание ДНК-копии в ДНК клетки хозяина.
Вирус покрыт оболочкой (суперкапсид), представленной двухслойным липидным слоем.
Изнутри суперкапсид выстлан так называемыми матрик-ными белками (Р18). Кроме них имеются интегральные белки (точнее гликопротеины) –(gp41), которые пронизывают билипидный слой насквозь. На поверхности суперкапсида имеются гликопротеины –(gp120), они находятся в месте выхода на наружную поверхность суперкапсида интегральных белков gp41.
Антигены.
Основными антигенами вируса являются гликопротеины gp41 и gp120. На эти антигены вырабатываются вируснейтрализующие антитела. Но эти антигены очень изменчивы в связи с частыми ошибками в работе фермента обратной транскриптазы.
Белки Р18 и Р24 также являются антигенами( постоянны), но антитела к этим антигенам не обладают вируснейтрализующим действием.
Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).
Вирус распространен повсеместно. В Европе и Америке основным возбудителем СПИДа является ВИЧ-1, в Западной и Центральной Африке в основном представлен ВИЧ-2. При этом ВИЧ-2 менее патогенен для человека.
Единственный хозяин - человек. Источник инфекции - больной СПИДом или вирусоноситель. Путь заражения - кровоконтактный. Кроме крови вирус также содержится в секретах (больше всего в сперме) и заражение таким образом может происходить не только при попадании зараженной крови в кровь здорового челвека, но и при попадании инфицированных секретов (спер-мы) в кровь.
В настоящее время точно установлено 3 способа передачи ВИЧ-инфекции:
1) Парентеральное заражение. При переливании крови (вероятность инфицирования при переливании зараженной крови – 90 %). Кроме того заражение возможно при любых инвазивных медицинских манипуляциях, когда имеет место контакт крови здорового человека с инфицированным инструментарием и тд.