ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 310
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus, объединяет вирусы парагриппа человека 1–5 типов, Сендай и Ньюкастлской болезни.
Семейству этой группы вирусов в отличии от вирусов гриппа не свойственна изменчивость. Используя современные представления о молекулярной эпидемиологии парагриппа, выявлено, что циркулирующие популяции вирусов парагриппа неоднородны по геноили фенотипическим признакам. Каждой группе вирусов ПГ присущи определенные свойства. Вирусы парагриппа (ПГ) характеризуются гемагглютинирующими и гемолитическими свойствами, реплицируются (размножаются) в цитоплазме клеток, вызывая их поражение. Основная часть этого семейства вирусов размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательных путей, особенно носа и гортани. Поэтому основные клинические проявления при заболевании парагриппозной инфекцией связаны с поражением этой части респираторного тракта. Однако вирусы могут иметь и другие клинические проявления. Вирусы ПГ1 и ПГ2 чаще вызывают развитие крупа у детей; вирус ПГ-3 поражает нижние дыхательные пути и вызывает тяжелые заболевания (бронхиолиты, бронхопневмонии). Этиологическая значимость вирусов ПГ4 и ПГ5 типов изучена недостаточно. Имеются лишь единичные сообщения о том, что они способны поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Чаще всего осенне-весенние подъемы заболеваемости, вызванные вирусами парагриппа, обусловлены ПГ3 типа и повторяются они один раз в четыре года. Заболеванию этой инфекцией подвержены все возрастные группы населения, но чаще болеют дети. Эпидемиологические наблюдения выявили четкую зависимость: с увеличением возраста число тяжелых заболеваний, требующих госпитализации больных, значительноснижается.
В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы. Форма вириона сферическая, геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида — HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток — образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно — в проникновении в ярдо клеток. Репликация полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции удетей.
Вирусы парагриппа человека.
Вирусы парагриппа человека — одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп.
Антигенная структура.
На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии), серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп.
Патогенез — аналогичный большинству ОРВИ и гриппу. Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу. Специфическая профилактика не разработана.
- Парамиксовирус. Вирус эпидемического паротита. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.Семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae)
Морфология и физиология.
Сферической или неправильной формы, диаметр = 150-200 нм.
Сложноустроенные вирусы. Капсид имеет спиральный тип симмет-рии. Геном представлен однонитевой линейной нефрагментированной мо-лекулой (-) РНК (Mr = 5-6 мД). В составе капсида есть несколько фермен-тов, например, РНК-полимераза. Во внешнюю оболочку вируса входят 3 вирусспецифичных белка - два гликопротеина и белок F, участвующий в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой и обеспечивающий проникновение в клетку.
Вирус паротита:
Гемагглютинин, нейраминидаза, F-белок.Известен только 1 серотип.
Репродуцируется в культуре клеток с образованием синцития. При культивировании в куриных эмбрионах снижает свои инфекционные свойства. Вирусы высоко чувствительны к факторам внешней среды (физическим и химическим). Передаются воздушно-капельным и иногда контактным путем. Наиболее тяжело заболевания протекают у маленьких детей. При паротите и кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода.
Тропизм вируса:
1) Размножается в верхних отделах респираторного тракта (особенно хорошо в железистом эпителии).
2) Попадает в кровь и разносится в слюнные железы, а так-же в поджелудочную железу, почки, мягкую мозговую оболочку, тестикулярный и фолликулярный эпителий, клетки эндотелия, нейроны.
Чаще всего вирус вызывает заболевание паротит («свинка»). Возможны также менингит, панкреатит и даже энцефали-ты (1 на 500 случаев).
Вызывает продуктивную инфекцию. Размножается в цитоплазме. Выходит путем почкования.
На поверхности зараженных клеток выставляется F-белок слияние зараженных клеток с незараженными с образовани-ем синцития. Рецептором к F-белку являются сиаловые ки-слоты.
Относится к детским инфекциям. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммуни-тет. Дети первых месяцев жизни не восприимчивы к паро-титу (имеются материнские антитела). Основную роль в иммунитете играют комплементсвязывающие и вируснейт-рализующие антитела.
Для профилактики применяется живая вакцина (очень высокая эффективность). Для лечения и экстренной профи-лактики возможно введение антител.
Диагностика:
Материал: На ранних стадиях - смывы с респираторного эпителия. На более поздних - слюна, кровь, моча, спинномоз-говая жидкость.
Методы диагностики:
1. Вирусологический метод. Является основным при диаг-ностике паротита. Для остальных инфекций не приме-няется , т.к. вирусы плохо культивируются.
2. Обнаружения вирусных антигенов в материале (особенно в спинномозговой жидкости) различными методами (обычно иммуноферментным и имунофлюоресцент-ным).
3. Серодиагностика - обнаружение антител в РСК, реакции нейтрализации, РТГА.
- Морбиливирус. Вирус кори. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Принципы и методылабораторнойдиагностики,препаратыспецифическойпрофилактики.
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто- папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.
Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакциюнейтрализации.
Лечение.Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
- 1 ... 44 45 46 47 48 49 50 51 ... 55