Файл: Общая микробиология.docx

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.
Свойства эндо и экзотоксинов.
Экзотоксины Эндотоксины

Белки Липополисахариды

Термолабильны (инактивируются при 58-60°С) Термостабильны (выдерживают 80 - 100°С )

Высокотоксичны Менее токсичны

Специфичны Неспецифичны (общее действие)

Высокая антигенная активность

(вызывают образование антител – антитоксинов) Слабые антигены

Под действием формалина переходят в анатоксины

(утрата ядовитых свойств, сохранение

иммуногенности) Частично обезвреживаются формалином

Образуются в основном грам «+» бактериями Образуются, в основном, грам «-» бактериями
Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).
Получение экзотоксинов.

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде

2) фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.
Получение анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40°С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант
Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций, а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Получение эндотоксинов

Используются различные методы разрушения микробной клетки, а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.
Действие токсина определяют на чувствительных к данному токсину животных. Например, дифтерийный токсин испытывают на морских свинках, ботулинический - на белых мышах и т. д.

Для определения вирулентности и силы токсина (токсичности) микробов пользуются условными обозначениями: DLM, DCL, LD50.
DLM (Dosisletalisminima) - наименьшая доза микробов или токсина, которая убивает большинство подопытных животных. DCL (Dosiscerteletalis) - наименьшая доза микробов или токсина, которая убивает всех животных, взятых в опыт. LD50 (Dosisletalis) - доза микробов или токсина, которая приводит к гибели 50% подопытных животных.
Дозы, определяющие вирулентность или силу токсина, зависят от вида и штамма микроба, вида токсина, а также от способа введения. Для определения силы токсина из исследуемого материала делают ряд последовательных разведений, каждое из них испытывают на группе животных, чувствительных к данному виду токсина. Для получения сравнительных результатов при определении доз (DLM, DO, LD50) исследование проводят на животных одного вида и пола, имеющих одинаковую масс

76. Экзотоксины, классификация по механизму действия (цитотоксины, мембранотоксины, функцинальные блокаторы, эксоцифолиатины и эритрогенины). Примеры.
1. Цитотоксины блокируют синтез белка на рибосомах (например, дерматонекротоксин дифтерийной палочки, энтеротоксин золотистого стафилококка, антиэлонгаторы синегнойной палочки)

2. Мембранотоксины повышают проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз первых и разрушение вторых (например, α-токсин золотистого стафилококка, О-стрептолизин Str. рyogenes).

3. Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных мессенджеров активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее (холероген холерного вибриона, энтеротоксин E. coli).

4. Функциональные блокаторы – нейротоксины возбудителей столбняка и ботулизма блокируют передачу нервного импульса.

5. Активаторы иммунного ответа (эксфолиатины и эритрогенины) влияют на процесс взаимодействия клеток между собой (например, продуцируются St. aureus и Str. рyogenes).
Разные токсины взаимодействуют с неодинаковыми клеточными рецепторами (ганглиозидные, гликопротеидные, гликолипидные или холинсодержащие). Так, на холинсодержащих рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др., на ганглиозидах определенного типа – тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

Источниками инфекции являются зараженные люди и животные – это естественные хозяева возбудителей инфекционных заболеваний, от которых патогенные микроорганизмы передаются здоровымлюдям.

В случаях, когда источником возбудителя болезни является зараженный человек, говорят об антропонозных инфекционных болезнях или антропонозах.

В случае, когда источником инфекции служат различные животные и птицы, говорят о зоонозных инфекциях или зоонозах.

Под механизмом передачи патогенных микробов понимается совокупность эволюционно сложившихся способов, обеспечивающих перемещение живого возбудителя болезни от зараженного организма в здоровый. Этот процесс состоит из трех фаз:

I –выведение возбудителя из зараженного организма;

II–пребывание возбудителяв течение некоторого времени во внешней среде;

III–внедрение возбудителя в следующий организм. Механизм передачи инфекции неодинаков при различных заболеваниях и находится в прямой зависимости от специфической локализации паразита в живоморганизме.

Возбудитель, выделившийся из организма больного или носителя, попадает в здоровый организм, проделав некоторое перемещение в пространстве. Объекты внешней среды, включая и живых переносчиков, с помощью которых возбудитель перемещается в пространстве от источника инфекции в здоровый организм, называется факторами передачи или путями распространения инфекции.
Пути передачи инфекций объединяют в следующие группы:
фекально-оральный путь передачи – возбудитель выделяется из организма больного с фекалиями, заражение происходит через рот с загрязненными пищей или водой;
аэрогенный путь передачи (передача через воздух) – возбудитель болезни выделяется при дыхании, разговоре, кашле, чихании больного, заражение происходит через верхние дыхательные пути с капельками слизи или пылевыми частицами;
контактный путь передачи –возбудитель передается через наружные кожные покровы при непосредственном соприкосновении (прямой контакт) или через внешние предметы;
трансмиссионный путь передачи – передача возбудителей болезней насекомыми: вшами, блохами, клещами, комарами, мухами и др., при этом насекомые могут быть механическими переносчиками микробов либо передают человеку возбудителя при укусах.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

При любой клинически манифестной инфекционной болезни различают следующие периоды:

Инкубационный (скрытый) период(ИП);
Период предвестников, или продромальныйпериод;
Период основных проявленийболезни;
Период угасания (спада клинических проявлений)болезни;
Период выздоровления (реконвалесценция: ранняя и поздняя, с остаточными явлениями или безних).

Инкубационный период - это время, проходящее от момента заражения до появления первых признаков заболевания. При каждом инфекционном заболевании ИП имеет свою продолжительность, иногда строго определенную, иногда колеблющуюся, поэтому принято выделять среднюю продолжительность ИП при каждом из них. Во время этого периода происходят размножение возбудителя и накопление токсинов до критической величины, когда соответственно данному виду микроба возникают первые клинические проявления болезни. Во время ИП происходят сложные процессы на доклеточном и клеточном уровнях, но еще нет органных и системных проявлений болезни.
Период предвестников, или продромальный период, наблюдается не при всех инфекционных болезнях и длится обычно 1-2-3 дня. Он характеризуется начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт, свойственных определенной инфекционной болезни. Жалобами больных в этот период являются общее недомогание, небольшая головная боль, боль и ломота в теле, познабливание и умеренная лихорадка.
Период основных проявлений болезни, так называемый «стационарный» период, в свою очередь может быть разделен на стадию нарастания болезненных явлений, период разгара болезни и ее спада. Во время нарастания и разгара болезни появляются в определенной последовательности (этапности) основные клинические проявления, характеризующие ее как самостоятельную клинически очерченную болезнь. В периоды нарастания и разгара болезни в организме заболевшего происходит максимальное накопление возбудителя и связанных с его жизнедеятельностью токсических веществ: экзо- и эндотоксинов, а также неспецифических факторов интоксикации и воспаления. Влияние экзотоксинов на организм человека по сравнению с эндотоксинами более определенное, порой четко локальное, с присущим данному заболеванию поражением анатомических структур органов и тканей. Действие различных эндотоксинов хотя и менее дифференцировано, но все же может различаться при разных болезнях не только степенью выраженности, но и некоторыми особенностями.

Смотрите также файлы

Саыраулаты ауыздытарда не таайындайды.docx

.rtf

Саратовская государственная юридическая академия.docx

Самгупс) Кафедра Мехатроника, автоматизация и управление на транспорте курсовая работа по дисциплине Объектноориентированное программирование (ооп) (09. 03. 01) Тема Риэлтерская.docx

Чащинова Анна Вадимовна Практическое занятие.doc

Файл: Общая микробиология.docx

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно