ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 313
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагреванию и дезинфектантам. Устойчивы к целомуряду
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
домашние птицы, редко чело век. Кампилобактериоз распространен повсеместно и составляет 5—14 % всех диарейньгх заболеваний. Естественная восприимчивость людейвысокая. Механизм передачи —фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой или половой. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года,чащевлетне-осенние месяцы.Патогенез, клиника, диагностика. У человека кампилобактерии вызывают 4 группы заболеваний: диареи (энтероколиты), генерализованные (сепсис); локальные внекишечные (менингиты, энцефалиты, эндокардиты) инфекции; ГВЗ новорожденных; заболевания ротовой полости. Гастроэнтерит возникает в результате действия энтеро- и цитотоксина, выделяемыхнекоторыми штаммами бактерий, размножающихся в ЖКТ. Инкубационный период составляет, как правило, 2—3 дня. Болезнь начинается остро, с диспептических расстройств (диарея, рвота), интоксикации, повышения температуры; длится до 10 суток.
Микробиологическая диагностика. Основана на вьделении чистой культуры возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод из желудка посевом на кровяной или эритритный агарсжелезо-сульфитно-пируватными добавками. Длявидовойдифференцировки культивируютприразличных температурных режимах.
Вмазках из фекалий определяют типичные поформе микробы в виде «летящей ласточки».
Для серологической диагностики используютРИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика — постановка РИФ со специфическими люминесцентными сыворотками.
Лечение. Антибиотиками (эритромицин или ципрофлоксацин).
Специфическая профилактика. Не разработана. Проводятся противоэпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.
- Возбудитель туляремии, таксономия, свойства, факторы патогенности, патогенез, клинические формы и иммунитет. Принципы и методы микробиологической диагностики. Особенности выделения чистой культуры. Специфическаяпрофилактика
Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisellatularensis.
Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен).
Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами.
В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность.
Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды – умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;
Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – грызуны. Множественность механизмов передачи.
Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями.
Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).
Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что
приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.
Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септическую) клинические формы туляремии.
Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.
Микробиологическая диагностика:
Бактериоскопическое исследование: Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.
Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном введении единичных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний—мелкие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком.
Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и анти- генным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий выявляются на специальной плотной среде с ограниченным содер- жанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный антиген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойст- ва, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам.
Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглю- тининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослеживается нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА.
Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная реакция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100 и выше) в капле немедленно наступает агглютинация диагностикума; при титрах ниже диагностических агглютинация происходит через 2—3 мин.
Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высоко- чувствительна и дает положительные результаты у больных, начиная с 3—5-го дня болезни, но также и у переболевших и вак- цинированных, поэтому оценка реакции должна проводиться с осторожностью.
Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае затяжного течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной сыворотки.
Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином.
Туляремийный диагностикум – взвесь убитых бактерий туляремии, применяется в случае постановки реакции агглютинации при серодиагностике.
Тулярин – взвесь туляремийных бактерий (вакцинного штамма), убитых нагреванием, для постановки кожно-аллергической пробы.
Туляремийная живая сухая накожная вакцина – высушенная живая культура вакцинного штамма, для профилактики.
- Бруцеллы. Таксономия. Свойства, культуральные особенности. Критерии дифференцирования бруцелл. Иммунитет и аллергия при бруцеллезе. Принципы и методы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики.
Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.
Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.
Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются температура 37С. Требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерноепомутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.
Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н2S.
Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две разновидности О-антигена — А(абортус) и М(мелитензис). Иногда обнаруживают К-антиген.
Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии — гиалу-ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.