ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 294
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
б ) Реакция пассивной Vi-гемагглютинации (выявление Vi - антител в сыворотке крови) - для выявления реконвалесцентов и бактерионосителей. Антиген –эритроцитарный РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.Из препаратов чаще используют левомицетин. Также можно использовать брюшнотифозный бактериофаг. У людей, перенесших заболевание, формируется напряженный, обычно пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, хотя могут встречаться наряду с бактерионосительством. Антитела в крови появляются в конце 1-ой недели заболевания (после появления клинической картины), увеличиваясь в титре ко 2-ой неделе.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.
- Сальмонеллы—возбудители пищевых токсикоинфекций. Серологическая классификация сальмонелл. Эпидемиология. Принципы и методы микробиологической диагностики. Спецефические лечебно-профилактические препараты.
отдел Gracilicutes, семействоEnterobacteriaceae, родSalmonella, виды: S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesius, S. heidelberg, S. anatum, S. Derby.
Серологическая классификация: по наличию жгутикового и соматического антигена:
Группа А- S. paratyphi A.
ГруппаВ- S. sсhottmuelleri, S. Typhimurium, S. Derby, S. Heidelberg, S. abortus-eguina и тд
Группа С (1,2)- S. Hirschfeldii, S. cholerae-suis, S. Typhisuis, S. Thomson, S. Duesseldorf и тд
Группа D (1)- S. Typhi, S. Enteritidis, S. Dublin, S. Rostoc, S. Moscow и тд.
Группа Е (1,3)- S. London, S. anatum, S. Harrisonburgитд.
Дифференциация сальмонелл внутри серогрупп проводится по антигенной специфичности Н-антигенов, 1-ю фазу которых обозначают строчными буквами латинского алфавита (а, b, c, d, и т.д.), 2-ю фазу - обычно арабскими цифрами.
Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичным сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, - до 70-75 %, в том числе до 30 % мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее - в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10 %, на долю молока и молочных продуктов - около 10 %, и на долю рыбопродуктов - около 3-5 % всех вспышек сальмонеллезов.
Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом является инфицирование пищевых продуктов при их производстве в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Одной из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных является применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженного сальмонеллами.
Симптомы сальмонеллеза
Сальмонеллез может протекать с различной клинической картиной: в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы, - все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителей и иммунного статуса организма. Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливает пищевую токсикоинфекцию, при которой основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к
плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин - гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Постинфекционный иммунитет
Постинфекционый иммунитет изучен недостаточно. Судя по тому, что сальмонеллезом болеют главным образом дети, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный, но является, по-видимому, типоспецифическим.
Лабораторная диагностика сальмонеллеза
Материал - рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки продуктов - возможных источников токсикоинфекции.
Основной метод – бактериологический. Сальмонеллы хорошо растут на средах с желчью. Для дифференциальной диагностики используются дифференциально-диагностические среды - среда Эндо, висмут-сульфитагар, на котором колонии сальмонелл приобретают черный (некоторые - зеленоватый) цвет(S. arizonae и S. diarizonae ферментируют лактозу). Для посева крови использовать среду Рапопорт;
Фаготипирование- использование для предварительной идентификации колоний 01-сальмонеллезного фага, к которому чувствительны до 98 % сальмонелл;
Определение серовара с помощью реакции аглютинации ( с 2-мя монодиагностикумами - О и Н антигены). Надо иметь в виду, что в начале заболевания формируются антитела к О-антигену, а в конце - к Н-антигену. Выявление одного и того же серовара у больного и из продуктов позволяет сделать заключение об источнике заражения.
Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки. Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, D и Е.
Лечение и профилактика: Используются (при генерализованных формах сальмонеллеза) антибактериальные препараты для Гр (-) микроорганизмов - производные пенициллина, фторхинолоны, нитрофурановые препараты, полимиксин. Также можно использовать сальмонелезные бактериофаги. Иногда вводят иммуноглобулины в молоко, так как сальмонеллезы часто встречаются у маленький детей. Напряженного иммунитета не формируется. Возможно бактерионосительство и повторные заболевания. Профилактика - комплекс ветеринарно-санитарных, медико-санитарных и противоэпидемических мероприятий. Не использовать в пищу недостаточно термически обработанные мясные продукты, рыбу, яйца, мыть овощи и фрукты. Специфической профилактики нет.
108. Шигеллы, таксономия, международная классификация, свойства. Характеристика токсинов. Эпидемиология. Патогенез острой и хронической дизентерии. Особенности современной дизентерии. Принципы и методы микробиологической диагностики. Специфические лечебно-профилактические препараты.
Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.
Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах SR-диссоциация.
Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.
S.sonnei способен ферментировать лактозу медленно, в течение 72 ч. Является наиболее биохимически активным видом; по биохимической активности подразделяется на хемовары. S. dysenteriae не ферментирует маннит.
Резистентность. В зависимости от температуры, влажности, PH, и вида возбудителей выживаемость шигелл во внешней среде колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. Благоприятная среда – пищевые продукты. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму.
Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависимости от строения которого происходит их подразделение на серовары, aS. flexneri внутри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, который является К-антигеном.
Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.
Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, aS. sonnei — алиментарный.
Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.
Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.
Иммунитет. Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов. Микробиологическая диагностика.
Бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащихдифференциальных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА.
Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, соблюдению правил личной гигиены и др.
Многочисленная практика разработки и применения вакцинопрофилактики свидетельствует о неэффективности метода специфической профилактики шигеллезов.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм, длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
109. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.